Skip to main content
Category

Blog

In Beslenme, Blog

Angelina Jolie, Meme Kanseri ve Epigenetik

Birkaç sene önce Angelina Jolie çok konuşulan, zor bir karar verdi. Genetik test yaptırarak, meme kanserine yakalanma riskinin %85, yumurtalık kanserine yakalanma riskinin %50 olduğunu öğrenmesi üzerine annesi, anneannesi ve teyzesinin kurtulamadığı kansere karşı önlem olarak memelerini ve yumurtalıklarını aldırdı. Pekiyi başka şansı var mıydı? New York Times en iyi satanlar listesinde kitapları bulunan MIT ve Harvard’lı kadın doğum uzmanı Sara Gottfried, “Younger” adlı kitabında epigenetik bilimi sayesinde başka bir yolun mümkün olduğundan bahsediyor (1).

Epigenenetik nedir?

Epigenetik, DNA’da oluşan, temel kod dizilimini değiştirmeyen ancak genlerin dışavurumunu yani fenotipi değiştiren ve kalıtsal da olabilen değişikliklerdir (2). Epigenetik kimyasal işaretler, DNA üzerindeki belirli alanlara bağlanarak veya buralardan koparak vücutta önemli işlerde görevli olan proteinlerin üretilememesine veya tam tersine ortaya çıkmasına sebep olabilirler (3). Epigenetik değişiklikleri tetiklediği bilinen veya tetiklediğinden şüphelenilen etkenlerin arasında ağır metaller, tarım ilaçları, egzoz dumanı, sigara, polisiklik aromatik hidrokarbonlar, hormonlar, radyoaktivite, virüsler, bakteriler ve besinler sayılabilir (4). Daha kolay anlaşılması için epigenetiğin genlerin açma kapama tuşu olduğu şeklinde anlatılır zaman zaman. Başka bir meşhur söz de “Genetik silahı doldurur, çevre tetiği çeker” diye açıklar epigenetiği. Çevresel etkenler epigenetik değişikliklere, DNA metilasyonu, histon modifikasyonu, ve ncRNA bağlantılı gen baskılaması gibi mekanizmaları kullanarak sebep olur (2). Epigenetik değişiklikler sağlıklı bir organizmadaki normal bir süreç olsa da neredeyse bütün kanser türleriyle, kognitif bozukluklarla, otoimmün hastalıklarla, solunum ve kardiyovasküler sistem bozukluklarıyla ve nörodavranışsal bozukluklarla da bir şekilde bağlantısı olduğu ortaya konmuş durumda (4).

Bu ilk bakışta korkutucu gibi görünse de genlerimiz üzerinde sandığımızdan daha fazla kontrolümüz olabileceğini gösteriyor aslında. Dezavantajlı bir genetik yapıya sahip olsak bile bunun kaderimiz olmadığı ve hayat tarzımızı değiştirerek genlerimizin dışavurumunu değiştirebileceğimiz anlamına geliyor.

Epigenetik biliminin çok önemli başka bir yönü ise tanımda bahsettiğim gibi, genlerdeki epigenetik işaretlemenin gelecek nesillere aktarılabildiği. Eskiden, anne babanın genlerinde bulunmayıp sonradan gelişen bir durumun sonraki nesile aktarılabilmesi için, yumurta veya spermin DNA’sında mutasyona sebep olması gerektiğini düşünürdük. Şimdi, genetik dizilim değişmeden, epigenetik değişikliklerle de anne babanın maruz kaldığı çevresel etkenlerin çocuğa aktarıldığı görülüyor. Aslında normalde DNA’da meydana gelen epigenetik metilasyonlar “yeniden programlama” (reprogramming) adlı bir mekanizmayla, yumurta ve spermlerin oluşması sırasında ve yumurta döllendikten sonraki bir hafta içinde olmak üzere iki kez, zigotun DNA’sından temizleniyorlar. Ancak bunların %1 kadarı bu temizlikten kaçarak sonraki nesile aktarılabiliyor (5). Araştırmalara göre fungisidler, BPA ve fitalat gibi plastikler, tarım ilaçları ve hidrokarbonlar, hastalıkların epigenetik olarak sonraki nesle geçişini kolaylaştıran maddelerden bazıları (6). Epigenetik geçiş gösterebildiği gözlemlenen hastalıklar arasında testis, yumurtalık, prostat, meme, böbrek ve beyin hastalıkları sayılmış (6).

Epigenetiğin bir başka dikkat çeken sonucu ise evrimsel süreci hızlandırma potansiyeli. Normalde genetik dizilimimizde değişiklik olması ancak doğal seleksiyon ve rastgele mutasyonlar yoluyla olabileceği için, bir özelliğin nüfusun belli bir kesiminde görülmesi birçok neslin geçmesini gerektiriyor. Epigenetik değişiklikler ise çevresel etkenlere tepki olarak çok daha hızlı bir şekilde gerçekleşiyor ve çok daha fazla sayıda insanda görülebiliyor. Üstelik sonraki nesle de aktarılabiliyor. Ayrıca epigenom, organizmanın esnekliğini koruyarak değişen koşullara ayak uydurmasını sağlıyor (5).

 

Epigenetik bilimini yararımıza kullanmak

Başlangıçtaki Angelina Jolie konusuna dönecek olursak… Sara Gottfried, meme kanserlerinin aslında %85 oranında kalıtsal geçiş göstermediğinin altını çiziyor ve çevresel faktörlerin genetik açıdan avantajlı kadınlarda bile kanser riskini artırabileceğini söylüyor. Genetik olarak yatkın olsun ya da olmasın, kadınların alışkanlıklarındaki bazı küçük değişikliklerle, genlere koruyucu östrojenlerden daha fazla üretmeleri sinyalini verebileceğini anlatıyor. Alkol tüketimini azaltmak, daha fazla egzersiz yapmak, kilo vermek gibi… Riski artıran tehlikeli östrojenlerin artmasının sebeplerine ise bağırsak mikrobiotasındaki dengesizliği (disbiozis) örnek olarak gösteriyor.

Sara Gottfried bir de vakasını paylaşmış kitabında. 66 yaşındaki hastası Marie, sütyeninde kan görmesi üzerine doktora başvurmuş ve memesinde atipik hiperplazi tespit edilmiş. Kötü huylu bir hücre kümesi olmamakla birlikte meme kanserine yakalanma riskini dört kat artıran bu değişiklik korku vericiymiş. Onkoloğu anti östrojen ilaçlarla kanser gelişiminin engellenebileceğini söylemiş ancak bu ilaçların da endometriyal kanser riskini artırması Marie’yi başka yolları araştırmaya itmiş. Sara Gottfried, kendisine başvuran Marie’ye şunları reçete etmiş (bunların o hastaya özel olduğunu unutmayın!):

  • Sebze tüketimini günde 10 kase/1kg’a çıkarmak
  • Yeşil sebze tozlarından oluşan bir takviye almak
  • Alkol tüketimini haftada 2 kadeh şaraba düşürmek
  • 10 kg vermek
  • Daha az kırmızı et yemek
  • Süt ürünleri, şeker, gluten gibi enflamatuar yiyecekleri kesmek

Bir yandan da vücudunun östrojeni nasıl ürettiği ve attığını incelemişler. 6 ay sonra sonuç onkoloğu şaşırtacak şekildeymiş. Tedavinin devamında Gottfried Marie’nin diindolilmetan (DIM) içeren takviyeyi kullanmasını uygun bulmuş. Bu madde, vücudun karnabahar, brokoli, brüksel lahanası gibi bitkilerden ürettiği bir madde ve bazı kanserlere karşı koruyucu özellikleriyle tanınıyor (7), zararlı östrojenin azalmasını, koruyucu östrojenin artmasını teşvik ediyor. Haftada 3 kez hızlı tempoyla yürüyen, yoga yapan ve ayda bir kez masaja gitmek gibi rahatlatıcı bir aktiviteye zaman ayıran Marie, 7 yıl sonra hala verdiği kiloları almamış ve her şeyden önemlisi 6 ayda bir çektirdiği MR’larda bir daha hiç bir hiperplazi tespit edilememiş.

Elbette böyle bir risk karşısında herkesin neyi seçeceği ancak kendisini ilgilendiren bir husus ve bu yazının amacı da kimsenin kararını eleştirmek değil. Ancak şu kadarını aklımızın bir köşesinde bulundurabiliriz: gün içinde farkında olmadan yaptığımız basit seçimler genlerimizin nasıl çalışacağına sandığımızdan daha fazla yön veriyor olabilir. Hatta bu seçimler genlerimizde sonraki nesillere aktarılacak izler bile bırakabilir.  Genlerimiz bizi bazı durumlarda şanslı/şanssız yapsa da onlar kaderimiz olmak zorunda değil. Hayat tarzımızda yapacağımız değişikliklerle genetik yapımızın nasıl dışarı yansıyacağını kontrol etmek bizim elimizde.

In Blog

Hastalıkta ve Sağlıkta Bağırsak Florası: Epilepsili Çocuklarda Yapılan Bir Araştırma

Son yıllarda edindiğimiz bilgilerle giderek daha iyi anlıyoruz ki bağırsaklarımızda yaşayan canlılar bizler için yalnızca “faydalı” değil, işlevlerimizi yerine getirebilmemiz için elzemler. Onlar olmadığında ihtiyaç duyduğumuz bir çok maddeyi yediklerimizden çıkaramıyoruz. Çeşitli ve dengeli bir floraya sahip olmazsak patojen türleri kontrol altında tutamıyoruz. Onların varlığı bizi allerji ve intoleranslara karşı daha dirençli hale getiriyor. Gluten hassasiyeti ve çölyakla ilgili çok önemli bulgulara imza atan Alessio Fasano’nun bir röportajında bahsettiği gibi (1) belki de bir gün glutenle mikroflora arasında da bir bağ olduğu ortaya çıkacak ve 70 yaşındaki birinde birden çölyak gelişmesinin nedenini açıklayabileceğiz…

Ed Yong, bizimle yaşayan bu canlılardan bahsettiği “I Contain Multitudes” adlı kitabında mikrofloramızın da aslında bir organımız olarak tanımlanabileceğini söylüyor (2). Bakterilerin bu öneminin artık farkındayız ve bir çoğumuz kapsül olarak veya gıdalar yoluyla probiyotikler almaya çalışıyoruz. Antibiyotiklerle büyümüş bir nesil şimdi yıkımı telafi etmeye çalışıyor aslında… Ancak bunu yaparken herkese iyi gelen tek bir formülden bahsetmek maalesef mümkün değil çünkü hepimiz kendi durumumuza göre belirli türleri ağırlıklı olarak barındırabiliyoruz. Dengenin bozulduğu bir ortamda “faydalı” olarak bildiğimiz bakteriler bile kendi çıkarlarına göre hareket edip hakimiyeti ele geçiriyor, sorunlara yol açabiliyorlar. Yine Ed Yong’un dediği gibi belki de ileride çok basit bir şekilde bireysel mikrofloramızı tespit edip direkt sorunumuza yönelik probiyotikler kullanabileceğiz.

Benim kendi fermente gıda tecrübelerim maalesef şimdiye kadar iyi sonuçlar vermedi. Hatta kullandığım bazı probiyotikler bile bana çok iyi gelmedi. Bunların detoks reaksiyonları gibi sebepleri de olabileceği gibi bu türlerin benim şu andaki bozulmuş mikrofloram için uygun olmaması da söz konusu olabilir. Bu yüzden bakteri türlerini daha yakından tanımaya ve kendimde neyin eksik olabileceğini anlamaya çalışıyorum şu sıralar. Bu yüzden aşağıda yer verdiğim türden araştırmalar dikkatimi çekiyor…

World Journal of Gastroenterology’de geçen ay (Eylül 2017) yayınlanan bu makalede çocuklarda ilaçla tedaviye cevap vermeyen epilepside (sara hastalığında), ketojenik diyetin tedaviye etkisi ve bunun bağırsak mikroflorasıyla ilişkisi araştırılmış (3). Özellikle bakteri türlerini daha iyi anlayabilmek adına ilgimi çeken bu araştırmada öne çıkan kısımları özetledim.

Araştırmada epileptik çocuklarla sağlıklı çocukların bağırsak mikrofloralarının birbirinden çok farklı olduğu görülmüş. Epileptik çocuklarda patojen türler çok fazlayken, faydalı türler azınlıktaymış. Ketojenik diyetin ise epilepsinin semptomlarını hafiflettiği ve bu çocuklardaki bozulmuş bağırsak florasını düzeltebildiği görülmüş.

Makaleye göre, daha önceki bulgular da ketojenik diyetin(KD) tedaviye yanıt vermeyen (refrakter) epilepside umut vaat ettiği yönündeydi. Bunun mekanizması tam olarak bilinmemekle birlikte KD sonucu değişen nörotransmiterler veya artan keton cisimcikleri önceki çalışmalarda edinilen sonuçlardan bazılarıydı.

Diğer taraftan diyetin bağırsak mikroflorası üzerinde önemli bir etkisi olduğu da biliniyor. Yüksek yağ içerikli bir diyet safrayı metabolize eden Bakterioides gibi bakterilerin zenginleşmesini sağlarken, lifli gıdalar bitki polisakkaritlerini fermente edebilen Prevotella ve Klostridyum gibi organizmaların birikmesini sağlıyor.

Bağırsak mikroflorasının enterik sinir sistemi, kan-beyin bariyeri ve glia hücrelerinin gelişimindeki rolünden bahseden çalışmalar var ve bunlar davranışsal kontrol ve bilişsel ilerleme açısından önem taşıyor. Bağırsak mikroflorası doğrudan veya dolaylı yollardan nörotransmitterlerin üretilmesinde görev alıyor. Sağlıklı mikroflora yokluğunda serotoninin azaldığı görülmüş. Klostridyum sporogenes ve Ruminokokus gnavus türlerinin duygudurum ve iştah üzerinde etkileri olduğu biliniyor. Otizm, Parkinson, depresyon gibi nörodejeneratif hastalıklarla bozulan bağırsak mikroflorası arasındaki ilişkiyi gösteren çalışmalar ise giderek çoğalıyor.

Bu araştırmada, sağlıklı çocuklarla epilepsili çocukların mikrofloraları arasında bariz farklılık görülmüş. Sağlıklı çocukların mikrofloralarının daha çok çeşitliliğe sahip olduğu öne çıkan bulgulardan biri. Sağlıklı ve epilepsili çocuklardaki mikrofloralarda farklılık gösteren bakteriler şöyle:

  • Epilepsili çocukların bağırsaklarında ağırlıklı olarak Firmikütler hakimken (%45), sağlıklı çocuklarda ise Bakterioidetesler %53, Firmikütler %34’lük paya sahip. Bir haftalık ketojenik diyet sonrası epilepsili çocuklarda Bakterioidetesler %27’den %38’e çıkarken Firmikütlerin yüzdesi değişmiyor(%47).
  • Sağlıklı çocuklarda Aktinobakteri’ler zenginken (%8,5), epilepsili çocuklarda tedavi öncesi ve sonrasında daha düşük bir yüzdeyi oluşturuyorlar (öncesinde %2,38, sonrasında %2,92).
  • Epilepsili çocuklarda tedavi öncesinde Proteobakteri’ler %24 gibi yüksek bir yüzdeye sahipken, tedavi sonrasında %11 civarına kadar geriliyor. Proteobakteriler Escherichia, Salmonella, Vibrio gibi bazı kötü üne sahip patojenleri içeriyor.
  • Bakterileri “cins” seviyesinde değerlendirdiğimizde Kronobakteri cinsi bakterilerin hasta çocuklarda %23 gibi oranlarda bulunmasına karşın sağlıklı çocuklarda hiç görülmemesi dikkat çekiyor. Kronobakteri cinsinin sağlığa kötü etkileri olduğu biliniyor.
  • Öte yandan sağlıklı çocuklarda Bakterioides cinsi, epilepsili çocuklardakilere göre çok daha fazla oranda bulunuyor (sağlıklılarda %42,68, epilepsililerde %17,93). Bakterioides cinsi, yüksek yağ oranına sahip yiyecekleri metabolize etmesi ve Il-6 ve Il-17 gibi enflamasyonda görevli ajanları düzenlemesiyle tanınıyor.
  • Ayrıca sağlıklı çocuklarda Prevotella ve Bifidobakteriyum cinslerinin yoğun olduğu da görülüyor (%7,25 ve 7,84).

Bu bulgularla birlikte araştırmacılar, yapılan çalışmanın bakterileri en fazla cins seviyesinde tespit edebildiğini, tür seviyesine inilmesinin veya fonksiyonlar açısından değerlendirilmesinin çok daha değerli bilgiler vereceğini ifade ediyorlar. Ayrıca ketojenik diyetin bir haftayla sınırlandırılmayıp daha uzun süre gözlenmesinin de faydalı olacağını ekliyorlar.

Sizlerin probiyotik kapsüller ve fermente gıdalarla tecrübeleriniz nasıl oldu? Aldığınız şaşırtıcı sonuçlar, iyi-kötü deneyimleriniz nelerdi? Yorumlarınızı bekliyorum…

Kaynaklar:
  1. https://chriskresser.com/pioneering-researcher-alessio-fasano-m-d-on-gluten-autoimmunity-leaky-gut/
  2. YONG, ED. I CONTAIN MULTITUDES: the Microbes within Us and a Grander View of Life. ECCO, 2017.
  3. https://www.wjgnet.com/1007-9327/full/v23/i33/6164.htm
In Beslenme, Blog

İyot Eksikliği ve Haşimato

İyot konusu biz Haşimatolu’ların en çok merak ettiği konulardan biri. Bir tarafta tiroit hastalıklarını önlemek için tuzlarımız iyotlanırken, diğer yanda tuzların iyotlandığı ülkelerde Haşimato daha da fazla artış gösteriyor (1)(2). Bu da iyot kullanımı konusunda kafa karışıklığına sebep oluyor. Chris Kresser geçenlerde bununla ilgili bir yazı yazdı (3). Dikkat çekici bazı noktaları paylaşıyorum:

  • İyot, tiroit hormonu üretimi için gerekli. Bebek ve çocukların gelişiminde kritik öneme sahip ve eksikliğinde ciddi sorunlarla karşılaşılabilir. Hamilelikte iyotun düşük olması bebekte düşük IQ ve dikkat eksikliği bozukluğuyla ilişkilendirilmiş. Ayrıca bebek ve çocuklarda ciddi iyot eksikliği olması durumunda, zeka geriliği, kısa boy, kemik gelişim bozukluğu ve düşük bazal metabolizmayla kendini gösteren kretinizm gelişebiliyor. Bunların dışında iyot meme sağlığı için de çok önemli. Meme dokusunda bulunan iyot tiroittekinden bile fazla ve eksikliği ile meme kanseri arasında ilişki olabileceği düşünülüyor. (Batılılara göre çok daha fazla iyot tüketen Japon kadınlarında meme kanseri oranı çok daha az. Japon kadınlar batıya göç edip buranın beslenmesine alıştıklarında bu oran tekrar artıyor.)
  • Dünya genelinde yapılan çalışmalar yeterli iyot almıyor olabileceğimizi gösteriyor. Boston’da yapılan çalışmada anne sütü örneklerinin %47’sinde iyotun yetersiz olduğu tespit edilmiş. Avrupa’da nüfusun %44’e varan kısmında iyot eksikliği olabileceği bildirilmiş. Yeni Zelanda’da okul çağı çocuklarının %83’ünün iyot eksikliği olduğu bulunmuş.
  • Dünyadaki iyotun çoğu denizlerde bulunuyor. Deniz yeşillikleri en önemli iyot kaynağı: kombu, nori, kelp. Ayrıca tuzlu su balıkları ve balık kafaları da iyot içeriyor.
  • Süt ürünleri iyot içeriyor ancak bu iyot süt tanklarını sterilize etmek için kullanılan iyodofordan ve hayvan yemlerine katılan iyot takviyelerinden geliyor (Türkiye’de de böyle mi bilmiyorum). Yumurtada da az miktarda iyot var.
  • Kimler risk altında? Deniz yosunları yemeyen veganlar, deniz yosunları veya yeteri kadar balık yemeyen paleocular, hamile kadınlar (Hamilelerde iyot ihtiyacı %50 artıyor.)
  • İyot tiroit hormonu üretimi için gerekli ancak görevini yaparken bir yandan da tiroit bezinde oksidasyona sebep oluyor. Bu oksidasyonun zararını engellemek için selenyum gerekiyor. Araştırmalar iyotun Haşimato’yu tetikleme sebebinin selenyumun eksik olmasından kaynaklandığını gösteriyor. Sonuç olarak iyot kullanımından kaçınmak yerine, beraberinde selenyumdan zengin gıdalar da tüketiyor olmamız gerek. Selenyum takviyesi almak da başka bir seçenek ancak Chris Kresser takviye selenyumun da uzun dönemde sorunlara yol açabileceğini, bu yüzden kullanımının bir iki ayla sınırlandırılmasını önermiş.
  • İyot takviyesi almaya karar vermeden önce test yapılmasında da fayda var. Ancak ölçülmesi için tek seferde alınan idrar örneği yeterli değil. 24 saatlik idrarın toplanması, saç analizi ve serum Tg seviyesi (iyot seviyesiyle ters orantılı) bakılmasını öneriliyor.
  • Chris Kresser iyot takviyesi ihtiyacı olanlara kelp tabletleri önermiş. Küçük bir dozla başlanıp yavaş yavaş yükseltmeyi ve istenen düzeye gelindiğinde tekrar idame dozuna inmeyi öneriyor. (Öte yandan Izabella Wentz deniz yosunlarının immün modülatör etkilerinden dolayı otoimmün hastalarında kullanılmasını önermiyor(4) ancak Terry Wahls gibi otoimmün hastalığını bol deniz yosunu eşliğinde iyileştiren ve deniz yosunu kullanımını öneren doktorlar da var(5)(6). Ben de otoimmün diyetim sırasında hiç bir iyot kaynağım kalmadığı için küçük miktarlarda kelp tozu kullandım ve bu dönemde antikorlarım yükselmedi, aksine düştü.) Bununla birlikte şunu da eklemek istiyorum ki Chris Kresser, Bernstein(7) ya da Karatay(8) gibi bazı doktorların önerdikleri İodoral gibi yüksek dozlarda iyottan bahsetmemiş ve önerdiği dozlar 325 mcg’lık kelp tabletlerinden başlayarak, hipertiroidi benzeri semptomlar olmadığı müddetçe, en fazla bunun 3 katına kadar çıkılması şeklinde. Açıkçası kendi adıma Dr. Bernstein ve Karatay Hoca’nın söylediklerinin de dikkate değer olduğunu düşünüyorum ancak şu aşamada  Chris Kresser’ınki gibi iyotu tamamen reddetmeyen ancak doz konusunda temkinli davranan bir yaklaşımı daha güvenli buluyorum. Bu konuda yeni bilgiler edindikçe paylaşmaya devam edeceğim.

Sizin iyot konusunda kişisel bir deneyiminiz var mı? İyot takviyesi kullandınız mı? Hangi dozlarda kullandınız ve aldığınız sonuçlar nasıldı? Lütfen yorumlarda paylaşmaktan çekinmeyin…

Kaynaklar

  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17199437
  2. http://www.eje-online.org/content/159/3/293.abstract
  3. https://kresserinstitute.com/iodine-deficiency-bigger-problem-think/
  4. https://thyroidpharmacist.com/articles/hashimotos-faqs/
  5. https://www.youtube.com/watch?v=KLjgBLwH3Wc
  6. Wahls, Terry/ Adamson Eve. The Wahls Protocol: A Radical New Way to Treat All Chronic Autoimmune Conditions Using Paleo Principles. Penguin Group USA, 2014.
  7.  http://hypothyroidmom.com/busting-the-iodine-myths/
  8. http://www.woto.com/tiroid-nodul
In Blog

Enzim Takviyesiyle Tiroit Antikorlarını Azaltmak Mümkün

Izabella Wentz’in Hashimoto’s Protocol adlı kitabında ve web sitesinde yer verdiği ilginç bir çalışma, sistemik enzimlerin tiroit antikorlarını düşürmede etkisi olabileceğini belirtiyor(1). 2002 yılına ait çalışmada levotiroksin (tiroit ilacı) kullanan 40 hastanın 20sine, levotiroksin ile birlikte günde 3 kez 5er kapsül Wobenzym adlı sistemik enzim veriliyor. 3 ay sonunda Wobenzym kullanan grubun antiTPO ve antiTG’leri ciddi olarak düşüyor, Haşimato’ya bağlı rahatsızlıkları azalıyor, TSH seviyeleri yanında kolesterol ve trigliseritleri düşüyor, tiroit ilaçlarının dozu azaltılabiliyor, hatta bazılarında ilaç bırakılabiliyor. Wobenzym içerisindeki enzimlerin, dolaşımdaki enflamasyona sebep olan immün kompleksleri yok eden makrofajları aktive ettiği düşünülüyor (2). Bu yüzden Wobenzym’in sindirim enzimleri gibi yemeklerle birlikte değil, yemeklerden en az 45dk. önce veya 1 buçuk saat sonra alınması gerekiyor ki sindirim kanalında kullanılmasın, dolaşıma geçerek immün kompleksler üzerinde etkili olsun.

Wobenzym’in bir kaç farklı çeşidi bulunmakla birlikte genel olarak bromelain, papain, pankreatin, tripsin, kimotripsin (chymotrypsin) enzimleriyle rutin adlı bir antioksidandan oluştuğunu söyleyebiliriz.(Şu anda iHerb veya Amazonda satılan Wobenzym N’in içeriğindeki pankreatin ve tripsin, domuz kaynaklı. Sağlık alanında bir çok yerde bu durumla karşılaşsak da, bu konuda hassasiyeti olanlar için uyarıda bulunmakta fayda gördüm.) Bu enzimleri içeren başka markalar da benzer sonuçlar verebilir. Izabella Wentz de 2013 yılından bu yana, kendi danışanlarında, sistemik enzimlerle bu çalışmadakine benzer sonuçlar aldığını belirtiyor(1).

 

Tiroit antikorlarının azalmasını neden istiyoruz?

Bazı araştırmacılar antikor sayısının her zaman önemli olmadığını söyleseler de (Kharrazian gibi…), hayat kalitesi, fiziksel ve psikolojik durumla ilgili yapılan anketlerde antikor sayısı yükseldikçe hastaların daha kötü geri bildirim verdiği, ayrıca tekrar eden düşükler, kısırlık, erken doğum gibi sorunlarla da yüksek antikor sayısının bağlantısı olabileceği görülmüş(3). Bu yüzden antikor sayısının düşmesinin Haşimato hastaları için hastalığa bağlı azalan hayat kalitesini iyileştirici etkisi olabilir.

 

Hesaba katılması gereken bazı eleştiriler

Bu çalışmaya rağmen, Wobenzym hakkında, aslında enzimlerin ne kadar dolaşıma geçtiğinin bilinmediği ve yan etkileri hakkında çalışma olmadığı yönünde eleştiriler de var(2). Proteolitik enzimlerin kanda antiproteazlara bağlandığı ve bu yüzden testlerde kandaki miktarının tespit edilemediği söyleniyor. Bundan dolayı üreticinin önerdiği dozun somut bir veriye dayanmadığı ve her hastada aynı etkinliği göstermeyebileceği konusunda eleştiriliyor. Ayrıca bu büyüklükteki moleküllerin normalde kana geçememesi gerektiği ve bu enzimlerin bunu bağırsak geçirgenliğini artırarak yaptığı düşünülüyor(4).

Bunlara ek olarak Haşimato’nun otoimmün bir hastalık olduğu ve otoimmün hastalıklarda mutlaka bağırsak geçirgenliğiyle birlikte, hastalığı tetiklemiş olabilecek bir çok etken olduğu da unutulmamalı. Bunun için tek bir ilaçla alınan sonuçlar, altta yatan nedenler düzeltilmedikçe, ilaç bırakıldığında geri gelecektir diye tahmin ediyorum. Bu yüzden Wobenzym veya başka sistemik enzimleri denemek isteyenlerin, bunu Haşimato için önerilen diğer yaklaşımlarla birleştirmelerinde fayda olduğunu söylemek yanlış olmaz sanırım.

In Blog

TSH’ınız “Normal” ama Hala Tiroit Şikayetleriniz Var

TSH (tiroit stimülan hormon / tiroit uyarıcı hormon), tiroit bezinin az veya çok çalıştığından şüphelenildiği zaman akla gelen ilk hormon. TSH aslında tiroit bezinden değil, beyindeki hipofiz bezinden salgılanıyor ve görevi, tiroit bezini daha fazla tiroit hormonu üretmesi için uyarmak. Bu yüzden TSH yüksek olduğunda tiroit bezinin yeteri kadar hormon üretemediğini (hipotiroidi), düşük olduğunda ise tam tersine, tiroit bezinin çok fazla hormon ürettiğini (hipertiroidi) anlıyoruz.

Kan testlerinde TSH için normal kabul edilen değerler  0,3-0,4mIU/L alt sınırdan başlayıp 4-5 mIU/L üst sınıra kadar uzanıyor. Fonksiyonel tıp doktorları ise, normal aralığının fazla geniş olduğunu ve TSH’ın 1-2 mIU/mL seviyesinde olduğunda, özellikle de 1’e yakın olduğunda ideal seviyede olduğunu savunuyorlar. Birçok hastanın tiroit bulgularının, TSH seviyeleri 1mIU/mL civarında olduğunda yok olduğunu ve hastaların kendilerini en iyi hissettikleri TSH seviyesinin bu olduğunu belirtiyorlar. Özellikle de ilaçla tedavi gören tiroit hastalarında, ilaç dozunu, TSH’ı 1-2mIU/mL aralığına getirecek şekilde ayarlamaya çalışıyorlar. Pekiyi normal TSH değerlerindeki bu yorum farkı neye dayanıyor?

Normal TSH aralığı neden tartışmalı?

Verywell.com’da (1) “Tiroit referans aralığı savaşları” adresli yazıda anlatıldığı üzere, 2003 yılında, referans aralığının üst kısmında kalan hastalarda daha sıklıkla hipotiroidi geliştiğine dair artmakta olan bulgular üzerine, AACE (Amerikan Klinik Endokrinologlar Birliği), 0,3 – 3,0 mU/L’lik bir aralığın referans alınmasını öneriyor. AACE’nin başkanı Hossein Gharib, TSH normal aralığının güncellenmesinin, yüksek kolesterol, kalp hastalığı, osteoporoz, kısırlık ve depresyon gibi tiroide bağlı gelecekte oluşabilecek ciddi sorunların engellenmesine olanak sağlayacağını söylüyor.

Bu yeni öneri başta bir çok doktor tarafından olumlu karşılansa da, maalesef uygulamada ciddi bir değişiklik getirmiyor. Laboratuvarlar yeni referansı kullanmaya başlamıyorlar. Bazı araştırmacılar ise referansın 2,5-4,5 üst aralığında olanlarda, levotiroksin(tiroit hormon takviyesi) kullanımının uygun olmadığını anlatan makaleler yayınlıyorlar. Bu konuda endokrinologlar ikiye bölündüğü için referans aralığı üzerinde fikir birliğine varılamıyor ve eski değerler kullanılmaya devam ediyor.

Yine aynı yazıda şu hatırlatma yapılıyor: Tiroit antikorları veya ailesinde otoimmün tiroit hastalığı olanlar TSH referans aralığı hesaplamalarının dışında tutulduğunda, normal değerler 0.4-2.5mU/L aralığında kalıyor (ortalama 1,18mU/L seviyesinde). Yani gerçekten sağlıklı insanların TSH’ları 0,4 – 2,5 mU/L değerleri içerisinde.

Bu bulguları destekleyen araştırmalardan ikisine de değinmek istiyorum. Karışık bilgilerden sıkılıyorsanız bir sonraki başlığa geçiş yapabilirsiniz.

Türk araştırmacıların, levotiroksin kullanan hastalarda kalp-damar sağlığıyla TSH seviyesi arasındaki ilişkiyi anlamak için yaptıkları bir araştırmada (2), hastalar TSH seviyelerine göre dört gruba ayrılmış ve aynı zamanda sağlıklı kontrollerden oluşan beşinci bir grupla karşılaştırılmışlar. Çalışmaya katılanların, kalp-damar sağlığını değerlendirmede kullanılan lipoprotein, homosistein ve CRP seviyeleriyle bazı fibrinolitik sistem belirteçleri karşılaştırılmış. Sonuçlara bakıldığında, özellikle CRP ve homosistein seviyelerinin, TSH yükseldikçe yükseldiği (kalp hastalığı ihtimalinin arttığı) ve TSH seviyeleri 0,4-2,0 mIU/L olan grubun, sağlıklı kontrollerle hemen hemen aynı değerlere sahip olduğu görülüyor. Lipid paramereleri (total kolesterol, HDL, LDL, trigliseritler) açısından gruplar arasındaki fark çok anlamlı bulunmamakla birlikte, araştırmacılar TSH düştükçe avantajın artmaya meyilli olduğunu belirtmişler. 2’den düşük bir TSH’ın homosistein, CRP ve büyük ihtimalle lipid parametrelerini düşürmede etkili olacağını önermişler.

Başka bir araştırmada (3) ise serbest T3 ve T4 seviyeleri normal ancak TSH’ları 3,6’nın üzerinde olan hastalarda (subklinik hipotiroidizm), TSH seviyesinin kalp kasına etkisi olup olmadığı araştırılmış. Araştırmacılar yüksek TSH’ın, kalp kasında hafif ve ilaçla düzelebilen olumsuz değişikliklere yol açtığı sonucuna varmışlar. Subklinik hipotiroidizmin, vücut tarafından telafi edilebilen basit bir durum değil, minimal doku hipotiroidizmi olarak görülmesini ve ilaçla tedavi edilmesini önermişler.

Haşimato tiroiditim varsa tiroit hormon değerlerim nasıl normal çıkıyor?

Haşimato tiroiditinde, TSH normal değerlerin dışına çıkmadan çok önce, kanda tiroit antikorları (tiroit bezini hedef alan bağışıklık sistemi elemanları) görülebiliyor. Hastalığın bu ilk aşamalarında tiroit bezinin hasar görmemiş sağlıklı hücreleri, TSH’ın normalin üst sınırında kalmasını sağlayarak hastalığı maskeleyebiliyorlar.

Şunu da belirtelim ki her durumda olduğu gibi burada da bireysel farklılıklar olabilir ve hiç bir şikayeti olmayan, antikor varlığı, ultrason veya biyopsi ile Haşimato teşhisi konmamış biri için TSH seviyesinin 4mIU/mL olması gerçekten de normal olabilir. Ancak örneğin depresyon ya da yorgunluk gibi başka birçok sebebe bağlanabilecek belirtiler görüldüğünde sadece TSH’ın “normal” sınırlar içerisinde olması, Haşimato’nun göz ardı edilmesine sebep olabilir. Bu yüzden böyle durumlarda yukarıda saydığım antikor sayısı (AntiTPO ve AntiTG), ultrason ve çok nadir durumlarda biyopsi gibi başka tetkiklere de bakmak gerekiyor.

Bütün bunları daha somut biçimde ifade etmek gerekirse, tiroide bağlı olabilecek belirtileriniz varsa ve kan testlerinizin sonucuna kendiniz bakmıyorsanız, doktorunuz size 4 olan TSH’ınızın normal olduğunu ve ilaç kullanmanız gerekmediğini söylediğinde bu, ek testler yapılmamasına ve muhtemel bir Haşimato teşhisinin atlanmasına sebep olabilir. Bu aslında, Haşimato’nun tiroidinizi biraz daha harap etmesini ve sonunda TSH’ın normal sınırların dışına çıkmasını bekleyeceğiz anlamına geliyor (Çünkü modern tıp anlayışında Haşimato’nun durdurulması için yapılabilecek bir şey yok, o yüzden hormonların normal olduğu aşamada Haşimato’nun teşhis edilmesi bir şeyi değiştirmeyecek.) Benzer şekilde, zaten Haşimato’nuz varsa ve tiroit ilacı kullanıyorsanız, ancak rahatsızlıklarınız bir türlü düzelmiyorsa, tiroidinizin de normal olduğu söylendiyse, TSH’ınız aslında optimal olan değere değil, sadece normalin üst sınırına yakın bir yere dönmüş olabilir. Bu durumda doktorunuz, ilacınızı artırma gereği duymayabilir, siz de semptomları yaşamaya devam edebilirsiniz.

Son olarak, aşağıda otoimmün tiroit hastalıkları konusunda kitapları olan, internet zirveleri organize etmiş, belgeseller hazırlamış iki ismin ideal tiroit hormon seviyeleriyle ilgili görüşlerine yer veriyorum. Benzer değerleri daha bir çok fonksiyonel tıp uzmanının önerilerinde bulabilirsiniz.

Amy Myers’ın The Thyroid Connection adlı kitabında(4) ve web sitesinde(5) önerdiği testler ve ideal sonuçları:

TSH – 1,0-2,0 veya daha düşük. Hamilelerde 2,5 dan küçük olmalı

FT4- 1,1ng/dL’den büyük

FT3- 3,3 pg/mL’den büyük

AntiTPO – 4IU/mL’den az veya negatif

AntiTg – 4IU/mL’den az veya negatif

ReverseT3 (hastanın ekstra T3 hormonuna ihtiyacı olup olmadığını yorumlamakta kullanılıyor) – FT3’e oranı 10:1’den az olmalı

Izabella Wentz, Hashimoto’s Protocol adlı son kitabında(6), TSH’ı 2’nin üzerinde olan, tiroit semptomları veya yükselmiş tiroit antikorları olanlarda, takviye tiroit ilacı almanın faydalı olabileceğini belirtiyor. Kitabında, araştırmalara göre tiroit hormon takviyesinin, tiroit semptomlarını azalttığını, tiroit antikorları seviyelerini düşürdüğünü ve hastalığın seyrini yavaşlattığını da eklemiş.

Wentz’e göre ideal değerler şu şekilde olmalı:

TSH – 0,5-2 mIU/mL

FT3, FT4 (serbest T3 ve serbest T4) – normal değerlerin üst sınırına yakın olmalı

Ayrıca Izabella Wentz’in tiroit test sonucunuzu yorumlamanızda yardımcı olabilecek yönlendirmesi de şu şekilde:

TSH 2’nin üstünde, FT3, FT4 optimal değerlerden az veya normal — aldığınız ilaç az olabilir

TSH 0,3’ün altında, FT3, FT4 optimal değerlerden fazla veya normal—- ilaç fazla olabilir

TSH 0,3’ün altında, FT3, FT4 normalin altında —– tiroit ve hipofiz arasında iletişim  kaybı söz konusu olabilir

FT3 normalin altında, FT4 yüksek veya normal — T4’ten T3’e çevirmede sıkıntı olabilir. T4’e ek olarak T3 takviyesi de iyi gelebilir.

Reverse T3 yüksek— ekstra T3 fayda sağlayabilir ve aynı zamanda hasta stres yönetimine odaklanabilir.

Wentz, hastanın kendini en iyi hissettiği TSH değerini belirlemek için semptomlarını kayıt altında tutmasını da önermiş.

Son bir hatırlatma daha! Testin yapılacağı sabah tiroit ilacınızı almamalısınız. Kan alınması sonrasına erteleyebilirsiniz.

Kaynaklar:
  1. https://www.verywell.com/tsh-thyroid-stimulating-hormone-reference-range-wars-3232912
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16805747
  3. https://academic.oup.com/jcem/article-lookup/doi/10.1210/jcem.86.3.7291
  4. Myers, Amy (Ph. Thyroid Connection, The: Why You Feel Tired, Brain-Fogged, and Overweight — And How to Get Your Life Back. Little, Brown & Company, 2016.
  5. ttp://www.amymyersmd.com/2016/10/thyroid-lab-results-really-mean/
  6. Wentz, Izabella. Hashimoto’s Protocol: a 90-Day Plan for Reversing Thyroid Symptoms and Getting Your Life Back. HarperOne, an Imprint of HarperCollins Publishers, 2017.
In Blog

D vitamini Haşimato’lularda Antikor Sayısını Azaltıyor

Türk araştırmacıların yaptıkları yeni bir araştırmaya göre, D vitamini kullanımı Haşimato tiroiditi olanlarda antikor sayılarını azaltıyor(1). 75 Haşimato’lu ve 43 sağlıklı hasta üzerinde yapılan çalışmada, D vitamini düşük olan hastalara (25(OH)D3 seviyesi 20ng/mL’den az olan hastalara), 8 hafta boyunca haftada 50000 ünite 25(OH)D3 takviyesi yapılmış. Bu sürenin sonunda yeniden yapılan testlerle, tiroit antikor seviyelerinin ciddi olarak düştüğü görülmüş. Ayrıca hastalarda HDL kolesterol seviyeleri de iyileşme göstermiş. Araştırmacıların önerisine göre Haşimato’lu hastaların D vitamini seviyesinin iyileştirilmesi, hastalığın seyrini yavaşlatabilir.

Yine 2017 yılına ait başka bir çalışmada, serum 25(OH)D3 seviyeleri 30ng/mL’den fazla olan, yani D vitamini seviyeleri düşük olmayan ve en az 6 aydır levotiroksin (tiroit hormon takviyesi) kullanan 34 hastanın 18’ine D vitamini takviyesi verilmiş. 6 ay sonra yapılan yeniden değerlendirmede, D vitamini alan grubun tiroit antikor seviyelerinde, özellikle de AntiTPO’da düşüş gözlenmiş(2).

Bu çalışmalar 2015 yılında yapılan başka bir çalışmayı da doğrular nitelikte. Başlangıçta, çalışmaya dahil olan 218 Haşimato’lu hastanın 186’sının D vitamini seviyeleri 30ng/mL’in altındaymış. D vitamini düşük olan bu hastalara, 4 ay boyunca günde 1200-4000 ünite arasında D vitamini takviyesi yapılarak, D vitamini seviyeleri 40ng/mL’in üzerinde tutulmaya çalışılmış. 4 ayın sonunda, takviye alan hastaların AntiTPO miktarları %20,3 gibi ciddi bir düşüş göstermiş. Hastaların vücut kitle endeksi %2,2, AntiTG antikorları %5,3, TSH’ları da %4 düşüş gösterdiği (iyileştiği) halde bunlar önemli düşüşler olarak değerlendirilmemiş(3).

 

Tiroit antikor seviyesinin düşmesi neden önemli?

Kanda tiroit antikorlarının belirli bir seviyenin üzerinde çıkması, savunma sisteminin tiroit bezini tehdit olarak görmeye başladığını gösteriyor. Bu antikorlar tiroit dokusunu işaretleyerek savunma sisteminin bu dokuları ortadan kaldırmasını sağlıyorlar(4). Başka bir deyişle tiroit bezindeki yıkımda görev alıyorlar. Haşimato tiroiditi olanların %95 kadarında AntiTPO, %80 kadarında ise AntiTG antikorları artmış oluyor (İkisi aynı anda artış gösterebiliyor). Bu yüzden antikor sayılarının ölçülmesi, Haşimato tanısının konmasında, ultrason dışında en belirleyici testlerden birini oluşturuyor (5).

Tiroit hormonları normal seviyelerdeyken bile tiroit antikorlarındaki artış, ileride oluşacak hipotiroidi ihtimalinin habercisi oluyor. THEA (Thyroid Events Amsterdam) skoru adlı, Haşimato gelişme ihtimalini hesaplayan bir uygulamaya göre, antikor sayısındaki yükseklik, 5 yıl içerisinde Haşimato gelişme riskini artıran faktörlerden biri (5).

Antikor sayısı yüksek olanlarda, Haşimato belirtileri de daha rahatsız edici oranda görülebiliyor (6). Bunun sorumlusu, tiroit bezinde daha fazla yıkım olması olabilir. Yıkılan hücrelerde depo edilen tiroit hormonunun ani bir şekilde kana karışması, hipertiroidi belirtilerinin görülmesine yol açabilecekken, bir yandan da azalan hücre sayısından dolayı daha az tiroit hormonu üretilmesi hipotiroidi belirtilerine sebep olabilir. Bu yüzden hastalar karışık semptomlar yaşayabilirler (5).

 

D vitamininin otoimmün hastalıklardaki rolü nedir?

D vitamini immün sistemi regüle etmekte önemli görevlere sahip olduğu için, eksikliğinin Haşimato tiroiditi ve başka otoimmün hastalıklarla ilişkilendirilmiş olmasına şaşırmamak gerek. Haşimato’lularda D vitaminin daha az olduğunu gösteren çalışmalar mevcut (7, 8). D vitamini immün sistemin orantısız çalışan farklı bölümlerini düzenliyor, otoimmün hastalıklarda önemli bir rol oynayan immün sistem hücrelerinin dengesini koruyor(9, 10,11).

 

D vitamini takviyesi almadan önce:

Bazı insanlarda D vitamini eksikliği, yalnızca yeteri kadar D vitamini içeren gıdalar yemek veya güneşlenmekle düzelmeyebiliyor. Chris Kresser’ın D vitamini ve Haşimato arasındaki ilişkiden bahsettiği yazısında, D vitamini eksikliği şu sorunlardan da kaynaklanabilir:

  • bağırsak sorunları,
  • yüksek kortizol,
  • obezite,
  • diyetle az yağ alımı veya yağ emilimini etkileyen IBD,IBS, safra kesesi veya karaciğer sorunları,
  • yaşlanma,
  • vücutta enflamasyon varlığı (12).

Bunların dışında Haşimato’lularda D vitamininin kullanılabilmesi için bağlandığı D vitamini reseptörünün (VDR) iş görmesini sağlayan gende, normalden sapma olabiliyor (polimorfizm). Bu da vücutta normal seviyede D vitamini bulunsa bile bunun hücrelere yeterli olmayabileceği, böyle genetik değişiklikleri olanlarda normalden daha fazla D vitamini gerekebileceği anlamına geliyor.

Bu bilgileri göz önünde bulundurursak, D vitamini takviyesi almadan önce, tabi ki D vitamini eksikliği varlığını tespit etmek, vücudumuzda D vitamini emilimini engelleyen sorunları değerlendirmek ve doktor kontrolünde D vitamini takviyesi almak faydalı olabilir.

Önerilen D vitamini kan düzeyleri de farklılık gösterebiliyor. Genelde 30ng/mL’in üzeri normal kabul edilirken, Canan Karatay gibi bazı doktorlar hedeflememiz gereken D vitamini seviyesinin 100ng/mL’nin üzeri olduğunu söylüyorlar (13). Yapılan son çalışmalar, bu yüksek seviyenin aslında sanıldığı gibi toksik olmayabileceğini işaret ediyor. Edinilen yeni bilgilere göre, D vitamini düzeyi artarken A ve K2 gibi bazı vitaminlerin eksik kalması, D vitamininin toksik etki göstermesinin altında yatan etken olabilir(12), (14). Daha önce güvenli olduğu söylenen, daha düşük D vitamini aralığı, A ve K2 vitaminlerinin dikkate alınmamasından kaynaklanıyor olabilir. Bu bilgiler, Karatay’ın önerdiği gibi daha yüksek miktarların, diğer vitaminlerin vücutta yeteri kadar bulunması veya takviye edilmesi durumunda, daha iyileştirici etkilere sahip olabileceğini gösteriyor. Bunun için, D vitamini takviyesi alırken A, D ve E vitaminlerine ek olarak EPA ve DHA da içeren balık karaciğer yağını seçmek, bunun yanı sıra K2 vitaminiyle de takviye etmekte fayda olabilir (12). Diğer yandan Chris Kresser gibi bazı doktorların ise bu yüksek D vitamini akımına katılmadıklarını belirtmekte fayda var. Chris Kresser, batılılaşmamış, bizden çok daha fazla güneşe maruz kalan ve diyetlerinde bol miktarda A ve K vitamini bulunan bazı Afrikalı kabilelerde ölçülen D vitamini değerinin 44-48 ng/mL civarında olduğunu belirtiyor ve büyük ihtimalle bu değerin ideal değer olduğunu söylüyor (15). Kişisel görüşüm, yukarıda bahsettiğim gibi bir genetik varyasyonu ve kronik bir rahatsızlığı olmayanlarda bu seviyenin ideal olabileceği yönünde. Ancak bazı hastalıklar için yapılan araştırmalarda yüksek doz D vitamini takviyesinin olumlu sonuçlar verdiğini de gözardı etmemek gerektiğini düşünüyorum.

 

Kaynaklar:

1 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28697689

2 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28073128

3 – http://www.nuclmed.gr/magazine/eng/sept15/07.pdf

4 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4616844/#!po=94.4444

5 – https://thyroidpharmacist.com/articles/hashimotos-and-tpo-antibodies/

6 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22285302

7 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28413173

8 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4616844/

9 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20427238

10 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4616844/

11 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28733125

12 – https://chriskresser.com/the-role-of-vitamin-d-deficiency-in-thyroid-disorders/

13 – http://www.canankarataydiyeti.com/karatay-diyeti/karatay-diyeti-2/d-vitaminine-hayati-onem-verin.html

14 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17145139

15 – https://chriskresser.com/vitamin-d-more-is-not-better/ 

 

In Blog

Vagus Siniri Uyarımıyla İltihabı Azaltmak Mümkün

Birkaç ay önce yayınlanan Izabella Wentz’in organize ettiği ve çok ses getiren “Thyroid Secret” belgeselinde beni en çok etkileyen konulardan biri ne beslenme, ne toksinler, ne de takviye gıdalardı. Sachin Patel adlı bir araştırmacının söylediği bir söz iyileşmeye yaklaşımımı değiştirdi diyebilirim: “Arabanıza iyi yakıt koymanız sizi iyi şöför yapmaz. Asıl önemli olan hücreye gönderdiğiniz mesaj. Eğer vücudumuza sürekli olarak yıkıcı bir stres sinyali gönderiyorsak ne yaparsak yapalım iyileşme elde edemeyiz!”. Bir anda, yaptığım onca şeye rağmen çok önemli bir noktayı atladığımı fark etmiştim: Rahatlamayı. Daha önce stresin kronik hastalıklar üzerindeki etkisine dair sayısız yazı okumuş olsam da “Stres çok zararlı” deyip geçiyor ve beslenmeme gösterdiğim özeni bu konuya göstermiyordum. Halbuki beslenmenin iyileşme getirmesi için öncelikle vücudun artık tehlike kalmadığını, savunmaya geçmesinin gerekmediğini anlaması gerekiyordu.

Bu fikrin biyolojik tarafına bakacak olursak vücutta “savaş ya da kaç*” veya “dinlen ve sindir*” komutlarını yöneten ve birbirleriyle karşılıklı çalışan iki ayrı sisteme değinmemiz gerekir: sempatik ve parasempatik sinir sistemleri. İkisi de temel düzeyde çalışarak vücutta belirli bir denge sağlarlar ancak vücut bir tehlikeyle karşılaştığında tabi ki beyin sindirime değil canını kurtarmaya öncelik verecek ve savaş ya da kaç komutunu veren sempatik sinir sistemi yönetimi ele alacaktır. Normalde tehlike geçince dinlen ve sindir sinyali gönderen parasempatik sinir sistemi baskınlık kazanır. Ancak bizimkiler gibi kronik strese maruz kalan hayatlarda bu denge bozulabilir. Vücut kendini sürekli tehlike altında görüyor olabilir. Günümüzde bu tehlike çoğu zaman hayati de değildir. Patronunuz, yetiştirmeniz gereken ödev, çocuklarla ilgili problemler, trafik, ülkenizin durumu, takımınızın durumu vb. bir çok sebep vücudumuzu sürekli bir alarm haline sokabilir.

Stresin kronik hastalıklarla ilişkisine dair çok söz söylenebilir söylenmesine ama bütün yaşadığımız stresin bize ne kadar zarar verdiğini düşünüp, daha da çok strese girmektense, vücudumuza her şeyin yolunda olduğu sinyalini nasıl verebileceğimize odaklanalım diyorum. Bunun yollarından biri son zamanlarda sık sık karşılaştığım vagus siniri tonusunu** artırarak parasempatik sinir sistemimizi aktive etmekten geçiyor. Henüz bu blogda Haşimatonun zararını durdurmakla ilgili ilk akla gelebilecek glutensiz beslenmek veya selenyum takviyesi almak gibi konulardan bile bahsetmemişken bu konuyu paylaşıyorum çünkü öncelikle bu benim için güncel bir konu. Ama daha önemlisi, pratikte sizin yapabilecekleriniz çok çok kolay, nefes almak kadar kolay olduğu için, hem de diyet gibi zahmetli ve stresli başka hiç bir şeye başlamadan önce vücudunuzu iyileşmeye direnmeyecek, tam tersine bunu kabul edecek bir hale getirmenizin güzel bir ilk adım olabileceğini düşündüğüm için bu konuyu ele almak istedim.

Vagus siniri parasempatik sinir sisteminin önemli bir bileşeni ve birçok önemli organa uğrayarak beyin ve bu organlar arasında iletişim sağlıyor. Beyinden çıkarak boyun, kulaklar, dil, kalp, akciğerler, mide, bağırsaklar, karaciğer, pankreas, safra kesesi, böbrekler, dalak ve kadınlarda üreme organları gibi uzun bir organ listesini gezerek Latince’de “gezgin” demek olan “vagus” ismini fazlasıyla hak ediyor.

Sağlıklı vagus siniri tonusu nefes alırken kalp atımının hafifçe hızlanması ve nefes verirken yavaşlamasıyla anlaşılıyor(1). Evet, kalbimiz sürekli aynı tempoyla atmıyor ve aslında kalp atım hızındaki bu çeşitliliğin fazla olmasının (heart rate variability) daha sağlıklı olduğunuzun belirtisi olduğu söyleniyor. (Mark Hyman’ın dediği gibi en az çeşitliliğe sahip olanı ise en kötüsü: düz bir çizgi!)

Stresin fazla algılanması veya uzun sürmesi vagus tonusunu azaltıyor. Bu ise şu problemlerle ilişkilendirilmiş (2):

  • Kaygı
  • Doygunluk hissinin azalması
  • Zihin-beden ilişkisinin azalması
  • Düşük mide asidi
  • B12 emiliminin azalması
  • Safra üretiminin düşük olması veya yavaşlaması sonucu yağların sindiriminin azalması, toksinlerin atılamaması
  • Kabızlık
  • Böbreklere giden kan akımının zayıflaması
  • Kalp atım hızı çeşitliliğinin azalması ve kalp krizi riskinin artması
  • Dinlenme kalp atım hızının yüksek olması
  • Şeker kontrolünün zayıf olması
  • Sık idrara çıkma
  • Orgazm olma kapasitesinin azalması veya ortadan kalkması

Vagus sinir tonusunun yüksek olması ise daha kuvvetli insani bağlarla ve daha yardımsever bir kişilikle ilişkilendirilmiş(2).

Ancak vagus sinirinin bunların dışında bizler için çok önemli bir işlevi daha var: bağışıklık sisteminin verdiği yanıtı dengelemesi.

Enflamatuar refleks ve bizim için önemi:

Dikkatlice dengelenmiş bir bağışıklık yanıtı bizler için hayati önem taşır. Bunu, immün yanıtı bozularak kendine saldırmaya başlamış biz otoimmün hastalık sahiplerinden daha iyi kimse anlayamaz sanırım. İmmün sistemimizin yabancı tehditlere karşı yeterli yanıtı verecek kadar güçlü olması, ancak bir yandan da bunlarla savaşmakta kullandığı ve vücut için yıkıcı olabilecek elemanları ihtiyaç dışında kullanmayacak, hassas çalışan bir sisteme sahip olması gerekir. İşte bu hassas sistem büyük kısmını vagusun oluşturduğu enflamatuar refleksle dengelenir.

Nedir bu enflamatuar refleks? Enflamasyon yani iltihapla ilgili görev alan ajanların, vagus tarafından algılanarak beyne bilgi verilmesi ve yine vagus tarafından gerekli organlara iltihabı durdurması sinyalinin gönderilmesidir (3). Böylelikle vücutta fazla kalması durumunda yıkıma sebep olarak faydadan çok zarar verecek iltihabi elemanlar ortadan kaldırılmış olur.

O halde sağlıklı vagus tonusuna sahip olmayanlarda, bu iltihabi yanıtın dengelenmesinde de aksaklıklar olacağını ve iltihabın başlama sebebi ortadan kalktıktan sonra bile iltihabi elemanların vücutta cirit atmaya devam edeceğini söyleyebiliriz.

Bozulan bu iltihabi yanıtla birlikte seyreden durumlardan biri obezite. Bir makalede, metabolizma ve immün sistemdeki aksaklıklarla seyreden obezitede, vagus siniri aktivasyonuyla olumlu sonuçlar alınabileceği, bu yüzden de bu yöntemin obezite kaynaklı tip2 diyabet ve metabolik sendrom gibi durumlarda önemli bir tedavi alternatifi olabileceği bildirilmiş (4).

Vagusun iltihabı durdurmadaki etkisi romatoid artrit hastalarında yapılan bir çalışmayla da ortaya konmuş. Bildiğiniz gibi romatoid artrit, iltihabi yanıtın bozulduğu, ağrılı eklemlerle kendini gösteren, kronik bir otoimmün hastalık. Bir grup RA hastasına vagus sinirlerini uyaracak minik bir cihaz yerleştirilmiş. Bu hastalarda iltihabi elemanlardan olan TNF (tümör nekroz faktörü) ciddi seviyede düşüş göstermiş. Araştırmanın bir yerinde vagusa yapılan uyarılar kesilmiş ve TNF tekrar yükselmeye başlamış. Uyarılara tekrar başlanınca olumlu etki yeniden görülmeye başlanmış. Bunun dışında standart klinik değerlendirmelerde de hastalığın şiddetinde iyileşme tespit edilmiş (5).

Görüldüğü gibi vagus siniri aktivasyonu oldukça ümit vaat eden yeni bir terapi alanı olarak ortaya çıkıyor. Pekiyi, olumlu sonuçları görmek için biz de mi çip taktiracağız? Güzel haber: eğer arada sırada durup derin bir nefes almayı unutmazsanız buna gerek yok. Vagus sinirinizi aktive etmek için yapabileceğiniz en basit şey diyaframdan, derin bir nefes almak ve yavaşça vermek. Aldığınız bu nefes kalp atım hızınızı yavaşlatacak ve kan basıncınızı düşürecek. Vücudunuz savaş ya da kaç komutunun değil, dinlen ve sindir komutunun etkisi altına girecek. Vagus sinirinin sağlıklı olarak çalışması, vücutta var olan kronik iltihabın azalmasını sağlayacak.

Bu yazıyı yazmadan (yazı için okuduğum onca makaleyi okumadan) önce telefonuma bir uygulama yüklemiştim. 3 dakikalık farkındalık (mindfulness) egzersizlerinin yanında, uygulamayı ayarlayarak gün içinde size nefes almanızı söyleyen küçük uyarılar da yapıyor. Bu uyarıları dikkate alarak gerçekten durup nefes aldığımda kendimi bir anda daha farklı hissediyordum. Şu anda bunun arkasındaki bilimsel dayanağı da anlamanın verdiği tatmin duygusuyla daha bir şevkle nefes alacağım kesin. Siz de belki bunun gibi bir uygulamayla, nefes egzersizlerini yoğun gününüzün bir yerlerinde hatırlayabilir ve bir süre sonra bunu bir alışkanlık haline getirebilirsiniz. Bu egzersizlerin güzel bir tarafı da, farkında olmadan sürekli içinde bulunduğunuz gergin halin dışında da farklı bir ruh halinin mümkün olduğunu keşfetmeniz.

Derin nefes almak dışında yoga, meditasyon, kahkaha atmak, şarkı söylemek gibi vagus aktivasyonuna katkısı olan başka eylemler de sayılıyor. Hatta bir sitede vagus aktivasyonu sağlayan 35 uygulamayla ilgili bir yazı bile gördüm! Bunun dışında bir de vagusun kök hücreler üzerine etki ederek, ileri yaşta bile organ yenilenmesini uyarması konusu var ki bu da oldukça ilgi çekici. Ancak şimdilik yazıyı burada noktalıyorum. İleride vagus konusuna geri dönmemiz kuvvetle muhtemel…

*savaş ya da kaç – İngilizce’de “fight or flight” olan bu sözün aslı “fight or flight or freeze”dir. “Savaş, kaç ya da donakal” demektir. Uzun olduğu için ben kısa versiyonunu kullandım.

**tonus – Bir organın bilinçli olduğu sürede bütün kaslarının biraz kasılı olma hali (http://www.sozce.com/nedir/313227-tonus). Burada sürekli çalışan bir sinirden bahsettiğimiz için tonusu bazal çalışma miktarı olarak düşünebiliriz. (https://en.m.wikipedia.org/wiki/Vagal_tone)

Referanslar:

1 – https://www.psychologytoday.com/blog/the-athletes-way/201607/vagus-nerve-stimulation-dramatically-reduces-inflammation

2 – GOTTFRIED, SARA. YOUNGER. Place of Publication Not Identified: VERMILION, 2017. Print.

3 – Andersson, Ulf, and Kevin J. Tracey. “Neural Reflexes in Inflammation and Immunity.” The Journal of Experimental Medicine 209.6 (2012): 1057–1068. PMC. Web. 3 May 2017. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3371736/

4 – Pavlov, Valentin A., and Kevin J. Tracey. “The Vagus Nerve and the Inflammatory Reflex—linking Immunity and Metabolism.” Nature reviews. Endocrinology 8.12 (2012): 743–754. PMC. Web. 3 May 2017.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4082307/

5 – Frieda A. Koopman, Sangeeta S. Chavan, Sanda Miljko, Simeon Grazio, Sekib Sokolovic, P. Richard Schuurman, Ashesh D. Mehta, Yaakov A. Levine, Michael Faltys, Ralph Zitnik, Kevin J. Tracey, and Paul P. Tak
“Vagus nerve stimulation inhibits cytokine production and attenuates disease severity in rheumatoid arthritis”
PNAS 2016 113 (29) 8284-8289; published ahead of print July 5, 2016, doi:10.1073/pnas.1605635113 http://www.pnas.org/content/113/29/8284.full

In Blog

Zayıf ama Haşimato mu?

Haşimato belirtilerine dair internette kısa bir arama yaptığınızda genelde hipotiroidi yani tiroit bezinin yavaş çalışmasına ilişkin bulguların listelendiğini görüyorsunuz. Evet Haşimato bir çeşit hipotiroidi ancak ortaya çıkan tablo her zaman bu kadar basit olmuyor. Haşimatonun sadece hipotiroidi bulgularıyla özdeşleştirilmesi bazen doktorların bile karmaşık hasta şikayetlerini değerlendirirken bu hastalığı elemesine yol açabiliyor. Oysa Haşimatoda hipotiroidinin sebep olduğu şikayetlerin yanında tam tersi şikayetler de görülebiliyor. Normalde Haşimato belirtileri gibi kolaylıkla bulabileceğiniz bir konu üzerine yazmayı düşünmüyordum ancak gördüğüm bu eksiklik yüzünden bu konuya dikkat çekmek istedim.

Vücuttaki hücrelerin her birinde tiroit hormonu için reseptör bulunuyor. Başka bir deyişle, tiroit hormonun bütün vücut üzerinde etkisi var. Yine aynı sebepten, tiroit hormonu düzenini bozan rahatsızlıklar vücudun çok farklı bölgelerini ilgilendiren şikayetlere neden olabiliyorlar. Bu şikayetler bazen yaşlanmaya, diyete, strese, spor yapmamaya bağlanarak altta yatan başka bir sorun olabileceği düşünülmüyor. Bazen tiroitten şüpheleniliyor ancak sadece tek bir kan değerine, TSH’a bakılıyor. Tek başına TSH sağlıklı bir değerlendirme aracı olmayabiliyor, çünkü Haşimato’nun başlangıç döneminde TSH hala “normal” sınırların içinde kalabiliyor(1). Bir de şu anda kullanılan referans aralıklarının çok geniş olma sorunu var. Değerleriniz ideal seviyede olmasa bile “normal” kabul ediliyorsunuz. (Kan testleri ve ideal değerler ileriki bir yazıda.)

Haşimato tiroiditi aslında bir hipotiroidi türü olsa da (normalden az tiroit hormonu üretilmesi) hipertiroidi (normalden fazla tiroit hormonu üretilmesi) belirtilerine de aynı anda sebep olabiliyor. Bazen de dönüşümlü olarak hipo ve hiper dönemlerinden geçebiliyorsunuz. Bunun nedenine geçmeden önce belirtileri vermek istiyorum. Hipo ve hiper belirtilerini ayrı ayrı yazıyorum. Bu belki kendi sisteminizi anlamanızda ipuçları verebilir.

Hipotiroidi belirtileri:

  • Üşümek, terleyememek
  • Kabızlık
  • Kilo almak, kilo verememek
  • Bilinç bulanıklığı, konsantrasyon güçlüğü, hafıza sorunları
  • Motivasyon kaybı, isteksizlik
  • Yorgunluk, normalden fazla uyuma
  • Depresyon, duygusal dalgalanmalar
  • Saç dökülmesi
  • Cansız cilt, kuru cilt
  • Hormonal düzensizlik
  • Kısırlık, düşük
  • Guatr, boyunda şişlik
  • Kendine yabancılaşma, kendinden kopmuş hissetme
  • Yavaş kalp atış hızı
  • Yüksek kolesterol

Hipertiroidi belirtileri:

  • Genelde sıcak hissetme, fazla terleme
  • Kaygılı, gergin olma, duygusal dalgalanmalar
  • Uykusuzluk
  • Panik ataklar
  • Hızlı atan kalp, çarpıntılar
  • İshal
  • Titreme
  • İstenmeyen kilo kaybı
  • Kas güçsüzlüğü
  • Yuvalarından dışarı çıkan gözler
  • Guatr, boyunda şişme
  • Adet düzensizliği, kısırlık
  • Kızarıklık, kaşıntı,döküntü
  • Kronik ürtiker
  • Saç dökülmesi

Bu listeyi Amy Myers’ın “The Thyroid Connection” kitabından aldım(2). Kapsamlı bir liste olduğunu düşünüyorum, ancak tabi burada sayılmayan ama bunlarla ilişkili, benzer başka semptomlar da görülebilir.

Bu belirtiler tiroit hormonlarının düzensizleşmesine sebep olabilecek diğer tiroit hastalıklarında da (Graves’ hastalığı gibi) görülebilir. Yukarıda da bahsettiğim gibi Haşimato aslında bir hipotiroidi türü olsa da çoğu zaman hipo ve hiper bulgularından oluşan karışık bir tabloya sebep olabiliyor. Örneğin bir yandan herkesin sıcakladığı bir yerde üşürken (hipotiroidi belirtisi), diğer yandan uykusuzluk çekiyor olabilirsiniz (hipertiroidi belirtisi). İşin kötüsü doktorunuz da belirtileri tek taraflı değerlendirebilir, örneğin çok zayıf olduğunuz için şikayetlerinizin hipotiroididen kaynaklanamayacağını düşünüp tiroit hormonlarınızı kontrol etmeyebilir, çünkü genelde hipotiroidi metabolizmayı yavaşlatarak kilo alımına sebep olur. Sadece belirtilerinize bakarak hangi grupta yer aldığınızı kesin olarak bilemeyebilirsiniz. Tutarsız belirtiler olması, sorunun tiroitte değil de başka bir yerde olduğu anlamına da gelmeyebilir. Bu yüzden belirtilerle birlikte kandaki hormon düzeyleri, otoantikor varlığı, USG bulguları gibi birçok değişkene de bakılarak tiroit hastalığı ihtimali ele alınmalıdır.

Peki tiroit hormonu hücrelere az etki ediyorsa bu nasıl oluyor da bazen fazla etki ediyormuş gibi belirtilere yol açıyor? Bunun sebeplerinden biri vücudun tiroit hormonlarındaki eksikliği adrenal hormonlarla kapatmaya çalışması olabilir. Az hormon üreten bir tiroit bezinin sebep olduğu yorgunluk ve konsantrasyon güçlüğünü yenmek için adrenal bezlerden fazla stres hormonu salgılanıyor olabilir. Kilo alma, yorgunluk gibi belirtilerin yerine tam tersi hızlı bir kilo kaybı, sinirlilik ve uyuyamama görülebilir(2). Başka bir nedense tiroit hücrelerinin hasarı sonucu hücrelerde depolanan tiroit hormonunun kan dolaşımına katılarak vücutta toksik bir seviyeye gelmesi olabilir. Bu da aslında hipotiroit olan birinde hipertiroidi belirtilerinin görülmesine yol açar. Buna aynı zamanda haşitoksikoz veya tirotoksikoz da denir(1). Genelde haşitoksikoz bir kaç ay süren geçici bir dönem olarak tanımlanır ancak hastadaki şikayetlerin ciddi seviyelerde olmaması haşitoksikoz dönemlerinin gözden kaçıyor olabileceği ve aslında sanıldığından daha yaygın görülüyor olabileceğini akla getirmektedir (3). Bunların dışında vücutta bir hormonun dengesinin bozulmasının diğer bütün hormonları da etkileyebileceği, ve herkeste bunu telafi etmek için verilen tepkinin farklı olabileceği de unutulmamalı. Üstelik yaşam şekillerimiz, uykumuz, stres düzeyimiz, yediklerimiz, toksinlere maruz kalma miktarımız, geçirdiğimiz hastalıklar hepimizde farklı bir sahne hazırlıyor. Burada tabi ki genetik faktörlerin bu değişkenlere verdiği yanıt da devreye giriyor. Herkese uyacak tek bir reçete olmaması da bundan kaynaklanıyor. Doktorlardan hepimizi laboratuvarda tek tek incelemelerini bekleyemeyeceğimize göre yine kendimizi tanımakta bize iş düşüyor.

1 – Wentz, Izabella, and Marta Nowosadzka. Hashimoto’s Thyroiditis: Lifestyle Interventions for Finding and Treating the Root Cause. United States: Izabella Wentz, 2015. Print.

2 – Myers, Amy. “The Thyroid Connection EBook by Amy Myers,.” Kobo. Little, Brown and Company, 27 Sept. 2016. Web. 28 Mar. 2017.

3- http://www.touchendocrinology.com/articles/hashitoxicosis-three-cases-and-review-literature/page/2/0

In Blog, Öne Çıkanlar

Otoimmün Hastalık Neden Bizi Seçti?

Daha önceki yazımda otoimmün hastalıklara bir giriş yapmış, ortaya çıkmalarıyla ilişkilendirilmiş en bilinen teorileri saymıştım. Ancak bu saydığım sebeplerle otoimmün hastalıklar arasında direkt bir sebep sonuç ilişkisi yok, yani belirli bir enfeksiyona yakalanan herkeste otoimmün hastalık gelişeceğini asla söyleyemeyiz. Enfeksiyonlar ve diğer etkenler ancak vücutta uygun zemin olduğunda, başka bir deyişle kişide buna yatkınlık olduğunda otoimmün hastalığa sebep oluyorlar. Bu yazıda bu yatkınlığın nasıl bir ortamda geliştiğinden ve bunu bilmenin bize ne kazandıracağından bahsedeceğim.

Yakın zamanda dünyaca ünlü pediatrik gastroenterolog Alessio Fasano ve arkadaşları yaptıkları bilimsel çalışmalarla bütün otoimmün hastalıkların ortaya çıkmasında hastada aynı üç temel koşulun bulunması gerektiğini ortaya koydular:

  1.  Genetik yatkınlık
  2.  Tetikleyici bir etken
  3.  Bağırsak geçirgenliği (sızıntılı bağırsak sendromu)

Bu üç etkeni açıklamak için sebepleri iyi bilinen bir otoimmün hastalık olan çölyak hastalığını ele alalım:

Genetik yatkınlık: Çölyak hastalığının ortaya çıkması için HLA isimli genin iki çeşidinden DQ2 veya DQ8’in birinin veya her ikisinin, çok nadir görülen istisnalar dışında, o hastada bulunması gerekiyor.

Tetikleyici etken: Çölyak hastalığı için tetikleyici nedeni net olarak biliyoruz: buğdayda bulunan gluten. Normal koşullarda gluten büyük bir molekül olduğu için bağırsaktan vücuda geçmemesi, bağışıklık sistemiyle karşılaşmaması ve immün sistemi tetiklememesi gerekiyor. Glutenin bağırsaktan vücuda geçebilmesi için bağırsak geçirgenliğinin bozulması gerekiyor, bu da bizi üçüncü koşula getiriyor.

Artan bağırsak geçirgenliği: Normalde bağırsakların iç yüzeyini örten hücreler, sindirilmemiş büyük proteinlerin ve zararlı maddelerin vücuda geçmesini engelleyecek şekilde sıkıca dizilmişlerdir ve sadece vücut için gerekli maddelerin geçişine izin vardır. Eskiden bu hücrelerin aralarının tamamen kapalı olduğu, sindirilmiş besinlerin bağırsaktan vücuda hücrelerin içinden geçtiği düşünülürdü. Daha sonra 80’lerde Japon bilim adamları aslında hücreler arasında kapı görevi gören yapılar olduğunu ve bu kapıların da geçişte görevi olduğunu buldular. Alessio Fasano ise bu kapıların açılmasını kontrol eden bir proteini şans eseri ortaya çıkararak sadece çölyak değil, diğer otoimmün hastalıkların gelişmesinde de kafalardaki en büyük soru işaretlerinden birine cevap bulmuş oldu. Bulduklarına göre, “zonulin” adı verilen bu protein salgılandığında “sıkı bağlantılar”(tight junctions) adı verilen bu kapılar daha uzun süre açık kalarak,  geçmemesi gereken yabancı maddelerin geçişine olanak sağlıyorlar. Fasano’ya göre zonulin dışında geçirgenliği artıracak daha bir çok mekanizma olabilir ancak sadece zonulini ele alırsak salgılanmasını uyaran iki etken var. Bunlardan biri, bağırsağın bakterilerin pek olmadığı ince bağırsak bölgesinde bakteri artışı olması. Bu durumda salgılanan zonulin vücuttan bağırsağa su geçmesine ve bu bakterilerin yıkanıp gitmesine yarıyor. Zonulin salınımını artıran ikinci unsur ise gluten. Çölyak örneğimize dönecek olursak tetikleyici unsur olan glutenin bağırsaktan vücuda girmesi yine glutenin kendisinden kaynaklanıyor. Gluten zonulin salgısını çoğaltarak kapıların uzun süre açık kalmasını tetikliyor. Bu sırada vücuda giren gluten, immün sistemle karşılaşarak yabancı madde olarak işaretlenip iltihabi olayların başlamasına sebep oluyor. Genetik olarak farklı kodlanmış immün sistem, glutene karşı savaşırken vücudun kendi dokularında da hasara sebep oluyor.

Normal bir insanda da gluten zonulin salgısını artırıyor ve açılan kapılardan içeri sızıyor, ancak immün sistem sorunsuz bir şekilde gluteni vücuttan temizlemeyi başarıyor. Çölyak hastalarında ise sıkı bağlantıların açık kalma süresi daha uzun oluyor, daha fazla gluten geçiş yapıyor ve immün sistem hatalı çalıştığı için sadece glutene değil vücut hücrelerine de saldırıyor.

Bunun dışında sızıntılı bağırsak olarak da adlandırılan bağırsak geçirgenliğinin artmasıyla ilişkilendirilmiş stres, toksinler vb. başka etkenler de var. Bu konu otoimmün hastalığın iyileştirilmesinde çok önemli bir yere sahip olduğu için oldukça geniş bir konu. İlerleyen yazılarda sızıntılı bağırsak sendromunun diğer muhtemel sebeplerinden ve tedavi için önerilmiş farklı yaklaşımlardan bahsedeceğim.

Şimdi genel bir çerçeve çizecek olursak:

  • Otoimmün hastalıkların genetik bir yönü olduğu için şanssız bir tarafımız var!
  • Ancak genler tek söz sahibi olmadığı için gerçek genetik hastalıklardaki kadar şanssız değiliz!
  • Genetik etken dışındaki diğer iki etkeni değiştirerek hastalıkların seyrini değiştirmek mümkün!
  • Buna göre tetikleyici olabilecek etkenleri bularak hayatımızdan çıkarmamız ve bağırsak geçirgenliğini artırabilecek sebepleri ortadan kaldırmamız gerekiyor!

Bunun söylendiği kadar kolay gerçekleşmediğini itiraf ediyorum. Oldukça karmaşık sistemlerin birbirleriyle ahenk içinde çalışıyor olması gerekiyor. Hormonlardan vitamin/mineral eksikliklerine, stresten bilinmeyen hastalıklara, çevresel toksinlerden uykuya birçok oyuncu birbirini etkiliyor. Bu yüzden de bu hastalıkların tedavisinde kişiye özel bir yaklaşım şart. Kendimizi tanımamız ve kendi sağlığımız için sorumluluk almamızın gerekliliği burada bir kez daha ortaya çıkıyor.

Kaynaklar:

  1. Fasano, Alessio. “Zonulin, Regulation of Tight Junctions, and Autoimmune Diseases.”Annals of the New York Academy of Sciences1258.1 (2012): 25-33. Wiley Online Library. Web. 14 Feb. 2017.
  2. https://chriskresser.com/pioneering-researcher-alessio-fasano-m-d-on-gluten-autoimmunity-leaky-gut/
  3. Karin de Punder and Leo Pruimboom. “ The Dietary Intake of Wheat and other Cereal Grains and Their Role in Inflammation”. Nutrients. (2013) Mar; 5(3): 771–787.

 

In Blog, Öne Çıkanlar

Otoimmün Hastalığınızı Tanıyın

Otoimmün hastalık vücudun immün yani bağışıklık sisteminin kendi dokularına saldırarak tahribata neden olduğu hastalıkların tümüne verilen ortak bir isim. Normal koşullarda yabancı tehditleri belirleyip onlarla savaşması gereken bağışıklık sistemi, bilinmeyen bir nedenden ötürü kendi vücudunun proteinlerini “yabancı” olarak görüp etkisiz hale getirmeye çalışıyor. Bu kendi kendine saldırının hangi dokulara yapıldığı hangi hastalığın ortaya çıkacağını belirliyor. Otoimmün olduğu kesinleşmiş veya otoimmün olduğuna yönelik çok kuvvetli bilimsel çalışmalar yapılmış onlarca hastalık bulunuyor (liste için tıklayın). Bunlardan en bilinenlerinden birkaç örnek vermek gerekirse MS, Haşimoto, Graves hastalığı, Tip 1 diyabet, romatoid artrit, lyme hastalığı, çölyak gibi vücudun çok farklı yerlerini ilgilendiren hastalıkları sayabiliriz.

Bugün geleneksel tedavilerin çoğu hala hastalıkların nedenini ortadan kaldırmaktan çok ortaya çıkan semptomları iyileştirmeye yönelik. Ancak bilim bir yandan hastalıklara hücresel düzeyde bakarak ne gibi mekanizmalarda aksaklıklar ya da farklılıklar olduğunu tespit etmeye çalışıyor. Elde edilen bulgular otoimmün hastalıklarda immün sistemi baskılayıcı ya da semptomatik tedavilerin dışında da yapılabilecekler olduğunu gösteriyor. Bu yapılabilecekleri anlamak için bağışıklık sistemim neden kendi dokularıma yabancı ve tehlikeli gözüyle bakıp saldırmaya başlıyor sorusuyla başlayabiliriz.

Bir teoriye göre kendi dokularımızdaki proteinler çeşitli etkenlerle şekil değiştirerek “yabancı” hale geliyor. Bu etkenler bir şeker molekülü, cıva veya kurşun gibi bir ağır metal iyonu veya virüs ya da bakterilerden gelen bir parçanın proteinlerimize bağlanması olabilir. Örneğin yüksek kan şekerinin proteinler üzerinde oksidatif etkisi olabiliyor (2). Bu etki proteinlerin şekillerinin değişmesine sebep oluyor.

Bunun dışında immün sistemin fazla aktif olması da işleri daha karışık hale getirebilir. İmmün sistemin aşırı çalışmasını tetikleyebilecek birçok neden olduğu biliniyor. Bunlardan bazıları diyetteki antioksidanların yetersiz oluşu, diyetle alınan omega 6’nın omega 3’e göre çok yüksek olması, karbonhidrat tüketim miktarı, besin intoleransları, vücuttaki toksik birikim, hormon düzeyleri ve var olan kronik enfeksiyonlar.

Moleküler taklit (molecular mimicry) adı verilen başka bir mekanizmanın da otoimmün hastalıkların tetiklenmesinde rolü olabileceği düşünülüyor. Buna göre vücuda giren zararlı mikroorganizmalara ait parçalar bizim dokularımızla çok benzer protein veya peptit dizilimlerine sahip olabiliyor. Savunma sistemi bu zararlı mikroorganizmaları yabancı ve tehdit olarak işaretlediğinde kendinde bulunan çok benzer yapıları da yabancı ve tehdit olarak görmeye başlıyor. Örneğin S. pyogenes bakterisindeki m proteini ve kalpteki miyozin proteinleri birbirine benzedikleri için bu bakteriye karşı savaşan savunma hücreleri kalpteki miyozini de tehdit olarak görüp saldırıyorlar ve sonucunda kalpte hasara yol açıyorlar.

İmmün sistemi yanılttığı düşünülen başka bir durum yine enfeksiyonların sebep olduğu “seyirci etkisi” (bystander effect). Burada viral bir enfeksiyon immün sistemi aktive ediyor. İmmün sistem virüsle enfekte olan hücreleri öldürüyor. Bu sırada ölü hücrelerden yayılan çeşitli sinyaller çevrede bulunan sağlam “seyirci” hücrelerin de zarara uğramasına sebep oluyor.

Bakteri ve virüslerin rolü bu kadarla sınırlı değil. Bazıları immün sistemin verdiği yanıtı kendi lehlerine değiştirebiliyorlar. İmmün sisteme kendilerini yok etmemelerini sağlayacak mesajlar gönderirken bir yandan da vücut hücrelerine saldırmasını tetikleyebiliyorlar(4).Bu şekilde saldırıya uğramadan yerleştikleri dokuya zarar verdiklerinde en sonunda immün sistem bu zararı tespit edip ona karşı savaşmaya çalışıyor ancak bu sırada kendi dokularına da zarar veriyor (5).

Yukarıda saydıklarım otoimmünite gelişmesinde en çok bahsedilen sebeplerden bazıları. Bunların pratikte bize ne gibi faydaları dokunabileceğine gelirsek… Örneğin immün sistemin aşırı aktive olmasına sebep olabilecek bir diyetiniz varsa bunu değiştirmek hastalığın semptomlarını rahatlatabilir. Omega 3’lerden ve antioksidanlardan zengin bir beslenme, duyarlılığa sebep olduğu tespit edilen gıdaların diyetten çıkarılması ilk akla gelenler. Bunların dışında varlığını bile bilmediğiniz kronik bir enfeksiyon hastalığınızın kontrol altına alınmasına engel oluyor olabilir. Bu enfeksiyonların tespit edilmesi ve gerek antibiyotik tedavisiyle gerekse bitkisel tedaviler ve çeşitli besin takviyeleriyle baskılanması oldukça olumlu sonuçlar sağlayabilir. Burada çok önemli bir noktayı atlamak istemiyorum. Genelde otoimmün hastalıklar sadece tek bir nedenle ortaya çıkmıyor. Bu hastalıklara sahip olanlarda vücutta bir çok sistemde aksaklık olduğunu söyleyebiliriz. Ben bu yazıda genel bir başlangıç yapmak istedim ama bundan sonraki yazılarımda otoimmüniteyi tetikleyebilecek bunlara benzer sebepler ve bunlarla baş etme yollarıyla ilgili çok daha detaylı bilgiler bulabileceksiniz.

Bir de şu soru akla gelebilir. Bu virüs ve bakteriler, ya da kötü beslenme neden herkeste otoimmün hastalığa sebep olmuyor? Bu sorunun cevabını bir sonraki yazımda, otoimmünite gelişmesi için gereken üç koşulda bulabilirsiniz…

Kaynaklar:

  1. Wahls, Terry. The Wahls Protocol. New York: Penguin Group, 2014. Print.
  2. Jain AK1, Lim G, Langford M, Jain SK. “Effect of high-glucose levels on protein oxidation in cultured lens cells, and in crystalline and albumin solution and its inhibition by vitamin B6 and N-acetylcysteine: its possible relevance to cataract formation in diabetes.”. Free Radic Biol Med. (2002) Dec 15;33(12):1615-21.
  3. Robert S. Fujinami,1,*Matthias G. von Herrath,2Urs Christen,2 and J. Lindsay Whitton3. “Molecular Mimicry, Bystander Activation, or Viral Persistence: Infections and Autoimmune Disease.” Clin Microbiol Rev. (2006) Jan; 19(1): 80–94.
  4. Anna Dittfeld, 1 Katarzyna Gwizdek,2 Marek Michalski,1 and Romuald Wojnicz1. “A possible link between the Epstein-Barr virus infection and autoimmune thyroid disorders.” Cent Eur J Immunol. 2016; 41(3): 297–301. Published online 2016 Oct 25.
  5. Wentz, Izabella. Hashimoto’s Thyroiditis: Lifestyle Interventions for Finding and Treating the Root Cause. Great Britain: Amazon, 2015. Print.

 

error: İçerik izinsiz kullanılamaz!