Skip to main content
Tag

disbiyozis

Gluten İntoleransının Sebebi Bozulan Bağırsak Mikrobiotası mı?

Gluten intoleransı/duyarlılığı/hassasiyeti; gluten alınmasıyla tetiklenen, ancak çölyakta görülen antikorların ve tipik bağırsak hasarının görülmediği, çölyaklıların %95’indeki genetik altyapıya sahip olmayanlarda da gelişebilen bir durum. Belirtileri kişiden kişiye değişebiliyor. Karın ağrısı, şişkinlik, anormal bağırsak hareketleri (ishal ve kabızlık) gibi gastrointestinal şikayetlerle kronik yorgunluk, baş ağrısı, beyin sisi, eklem ve kas ağrıları, uyuşukluk, egzama, cilt döküntüleri, depresyon, anemi gibi gastrointestinal sistem dışı şikayetler görülebiliyor. Bu şikayetler glutensiz diyete başlanmasıyla geçiyor, tekrar gluten alınmasıyla yeniden görülüyor.

Gluten intoleransını teşhis edebilecek tutarlı bir test yöntemi yok. Bu yüzden teşhisi için şikayetlere ve glutensiz diyetin bunları geçirip geçirmemesine bakılıyor. Ayrıca çölyak ve buğday allerjisi olmadığının da doğrulanması gerekiyor. Bir testi olmadığı için hastalar kendi teşhislerini kendileri koyma eğiliminde oluyorlar. Hala gluten intoleransının gerçek olup olmadığını sorgulayan, hatta ona inanmayan birçok insan olması da bu yüzden. Gluten intoleransının aslında tarım ilaçlarından kaynaklandığı, hayır, aslında demir takviyelerinden kaynaklandığı, aslında glutenin değil FODMAP’lerin sorunlu olduğu, hatta glutenin değil mayanın sorunlu olduğuna dair fikirler de okuduk. Ancak bunlar gluten bilmecesini çözmede yeterli değiller.

Mikroskopik düzeyde bakıldığında, gluten hassasiyeti olanların bağırsak hücrelerinde hasar görülüyor ve bu insanlarda mikrobiyal parçalar bağırsak lümeninden kan dolaşımına geçerek immün sistemi harekete geçiriyorlar. Bunun olabilmesi için, gluten hassasiyeti olanlarda bağırsak geçirgenliğinin artmış olması gerekli. Bu geçirgenliği artıran ne?

Glutenin kendi başına da bağırsak hücreleri arasındaki sıkı bağlantıları (bağırsaktan geçişi kontrol eden kapıları) daha uzun süre açık tuttuğunu biliyoruz. Ancak bu keşfi yapan Alessio Fasano’nun da sorduğu gibi, ne oluyor da ömrü boyunca gluten tüketmiş biri bir anda bu şikayetleri yaşamaya başlıyor? Fasano bunda değişen mikrobiotanın payı olmasından şüphelendiğini söylüyordu. Şimdi okuduğum çok yeni, kasım ayına ait bir makale de bu görüşü destekler şekilde, gluten hassasiyetinin mikrobiyatadaki  olumsuz değişiklikler sonucu geliştiğini söyleyen yeni bir hipotez öne sürmüş (1).

Bu hipotezi önce kabaca anlatmaya, sonra da ayrıntılarını açıklamaya çalışacağım.

Hipotezin ana hatları şu şekilde: Başlıca Firmicute’ler ve Bacteriodetes’lerden oluşan bağırsak bakterilerinin, kısa zincirli yağ asitleri ve özellikle de bütirat üretmek suretiyle bağırsak bariyerinin korunmasında rolü olduğu düşünülüyor. Bütirat, bağırsak hücrelerinin ana besin kaynağı ve aynı zamanda musin ve IAP gibi başka koruyucu ajanların üretimini teşvik ederek bağırsak bariyerine dolaylı yoldan da katkı sağlıyor. Bunların yokluğunda bağırsak bariyeri bozuluyor ve hem gluten hem de bakteri toksinleri kolaylıkla bağırsaktan  kana geçerek iltihabi yanıtı başlatabiliyorlar. Bütirat üreten bakterilerin çoğu Firmiküt filumundan geliyor. Bifidobacteria ise firmikütlere besin sağlayarak onların devamlılığına katkıda bulunuyor. Bu hipotezin doğru olması durumunda, gluten hassasiyetini tedavi etmek için uzun süreli ve hatta belki ömür boyu sürecek bir glutensiz diyet yapmak yerine, mikrobiotanın bozulan düzenini düzeltmek gerekiyor. Henüz bu firmiküt türlerini direkt olarak sağlayacak probiyotik kapsüller olmadığı için diyetle ve prebiyotiklerle azalan firmikütleri beslemek ve onlarla iş birliği yapan başka probiyotikleri kullanmak yeni bir tedavi seçeneği olarak öneriliyor.

Bu özetten sonra ayrıntı severler için aşağıda araştırmacıların bu mekanizmayı nasıl açıkladıklarını anlatmak istiyorum. Bunun için öncelikle hipotezdeki başrol oyuncularını tanıtalım:

    • Bütirat: Kendisi kalın bağırsak mukozasının başlıca enerji kaynağı, epitelyal hücre farklılaşmasında ve hasar onarımında görevli. Ayrıca kolorektal kanserden koruyucu etkileri olduğu düşünülüyor. Birazdan görevlerini anlatacağım “musin”in salgılanmasını uyarıyor. Antimikrobiyal peptidlerin salgılanmasını ve “sıkı bağlantılar”daki proteinlerin üretilmesini de yine bütirat destekleyerek bağırsak geçirgenliğinin kontrolünde önemli rol oynuyor. Bunların dışında yine aşağıda anlatacağım LPS’in (lipopolisakkarit – zararlı bakteri elemanlarının) bağırsak bariyerinde yol açtığı zararı ciddi ölçüde azaltıyor. Yakın zamandaki çalışmalarda da IBD’de  (irritabl bağırsak hastalığında) hem bütirat üreten bakterilerin miktarlarının azaldığı hem de mukus tabakasının incelip devamlılığının kaybolduğu görülmüş.
    • Müsin: Gastrointestinal kanalı örten mukus tabakasının en önemli bileşeni musin.  Mukus bu örtücü rolüyle mikroorganizmaların ve zararlı maddelerin epitel yüzeyine ulaşmalarına engel oluyor. Mukus tabakasının bozulması mikrobiyal veya gıda kaynaklı antijenlerin direkt olarak enterositlere (bağırsak hücrelerine) temas etmelerine sebep olacağı gibi Firmikütler için de uygun olmayan bir ortam yaratacak. Firmikütler’in, yukarıda bağırsak için öneminden bahsettiğim bütiratı sentezlediğini hatırlatalım. Onların azlığı sağlıklı mukus tabakası için gerekli olan bütiratın üretilememesi anlamına gelecek. Firmikütler yoksa bütirat yok, bütirat yoksa mukus yok, mukus yoksa Firmikütler yok… Yani durum bir kısır döngüye girecek.
    • ATI: Glutenin bir parçası olan ATI (alfa-amilaz tripsin inhibitörü), glutenin vücutta tetiklediği yanıtın asıl sorumlusu olabilir. ATI’lerin iltihapta görevli bazı hücreleri aktive etme özellikleri var. ATI’ler bu hücrelerdeki bazı komplekslerle etkileşime giriyor ve oluşan bu yapı inflamasyonu tetikleyen sitokinlerin salınmasını uyarıyor. Bu komplekslerin olmadığı farelerde ATI’lerin ne bağırsakta ne de vücudun genelinde bu etkiyi yapamadığı görülmüş. Ayrıca ATI’leri azaltılmış glutenle beslenen farelerde, normal glutenle beslenenlerde görülen inflamasyon değerleri görülmüyor. ATI’lerin konumuzla ne ilgisi var diyor olabilirsiniz. Birazdan hepsi birbirine bağlanacak. Bu arada ATI’lerin IL-1beta ve TNF alfa adlı sitokinleri de uyardığını aklınızda tutun lütfen.
    • LPS: Gram (-) bakterilerin hücre duvarlarının ana bileşeni. Bağırsak hücreleri arasındaki sıvıya geçtiklerinde, ATI’lerin yaptığına benzer tarzda, bağışıklık sistemini aktive ediyorlar. Geçirgenlikte büyük öneme sahip olan “sıkı bağlantılar”ın sayılarını ve konumlarını bozabiliyorlar. Bu da bağırsak içeriğinin mukozaya ve kan dolaşımına daha da çok geçmesine sebep oluyor. Kan dolaşımındaki LPS, iltihabi yanıtın ve çoklu organ hasarının önemli bir sebebi. Bu yüzden bağırsak geçirgenliğinin iyileşmesini zorlaştırıyor. İyileşemeyen bağırsak, daha çok kana geçen LPS, LPS yüzünden iyileşemeyen bağırsak! Bir kısır döngü daha!
    • IAP: IAP (intestinal alkalen fosfataz), LPS’leri neredeyse tamamen etkisiz hale getirebiliyor. İnce bağırsaktan salgılanıyor ancak etkisi tüm gastrointestinal kanalda görülüyor. Bakterilerin bağırsak hücrelerine bağlanmasına engel oluyor, vücuda geçmelerini engelliyor, geçmeyi başaran patojen molekülleri inaktive ediyor, ve bunların sebep olduğu iltihabi yanıtı susturuyor. Aynı zamanda sıkı bağlantıları oluşturan proteinlerin üretimini uyarıp doğru konumlanmalarını sağlayarak bağırsağın bariyer fonksiyonunda direkt söz sahibi. IAP, hikayemizin bütün kötü adamlarla savaşan süper kahramanı diyebiliriz!

Şimdi bütün bu oyuncuları bir araya getirecek olursak:

Firmikütler ve onları destekleyen bakterioidetesler bir şekilde azalır (antibiyotikler, stres, yanlış beslenme, epigenetik yatkınlık, uykusuzluk??!!). Bağırsak hücrelerinin besin kaynağı olan bütirat üretilemez, hücreler aç kalmaya başlar. Bu arada “sıkı bağlantılar” için gerekli proteinlerin üretimi aksar, yerleşimleri bozulmaya başlar.

Daha önce müsin üretimini başarıyla uyaran bütirat, artık eksik olduğu için müsin üretimi azalır. Bunun üzerine bağırsağın iç yüzeyini örten, hücreleri koruyan mukus tabakası bozulmaya başlar. Zaten can çekişen Firmikütlerin yaşam koşulları iyice bozulmaya başlar.

Bu zayıflığı fırsat bilen bakteri LPS’leri bariyeri geçip hücrelerin arasına sızar. Savunma mekanizmaları devreye girer. Bu saldırı bariyerin daha da zayıflamasına neden olur. Bu arada glutendeki ATI’ler de artık bağırsak bariyerinden geçip inflamatuar yanıtın katlanmasına sebep olur.

Aslında sadece mukus değil IAP de LPS’lerle savaşmaktadır ama IAP’nin üretimini sağlayan maddelerden biri olan bütirat azalınca IAP de LPS’lere yetişememeye başlamıştır. Ayrıca ATI’lerin içeri sızmasıyla ortaya çıkan IL-1beta ve TNF alfa da IAP üreten geni susturmaktadır! IAP üretimi yok, bütirat yok, mukus yok… bağırsak yol geçen hanına döner!

Özetle araştırmacılar, bağırsakta disbiyozis (bozulmuş mikroflora dengesi) olmadıkça glutenin bu şikayetlere sebep olamayacağını söylüyorlar. Bu hipotezin aynı zamanda gluten hassasiyeti olanlarda tanımlanmış net bir genetik altyapı veya tutarlı hipersensitivite belirtileri olmamasını da açıklayabileceğini düşünüyorlar. Yine de şu an görevlerini bilmediğimiz başka oyuncuların da olabileceğini ve olayın farklı boyutlarının da ortaya çıkabileceğini her zaman akılda tutmakta fayda var.

Araştırmacılar, bu hipotezin doğrulanması durumunda, gluten duyarlılığını tedavi etmek için uzun süreli glutensiz diyet yapmanın çözüm olmadığını söylüyorlar. Bunun yerine, belirli probiyotik ve prebiyotiklere ağırlık vererek mikrobiotaya bozulan düzenini geri kazandırmayı öneriyorlar.

Batılı tarzda diyetlerin mikrobiom için yeterli diyet lifi sağlamadığını belirtiyorlar. Hayvansal yağlar ve proteinlerin gereğinden fazla oluşu, safra tuzlarında artışa ve proteolitik ve putrefaktif etkileri olan, safraya dayanıklı ve sülfat indirgeyici bakteri türlerinin artışına neden olduğunu söylüyorlar.

Akdeniz mutfağı ve benzeri diyetlerde ise, arzuladığımız bifidobakteri ve laktobasillerden oluşan sakkarolitik mikroflora, yeterli besini bulmuş oluyor ve bizim için kısa zincirli yağ asitleri ve bütiratları üretebiliyorlar.

Aslında proteinler de kısa zincirli yağ asitlerine dönüştürülebiliyorlar ancak karbonhidratlara göre daha az miktarlarda katkı sağlıyorlar. Ayrıca CO2, H2,H2S, amonyak, aminler, thioller, fenoller ve indoller gibi birçoğu potansiyel toksik olan ve kanser ve kronik sistemik hastalıklar gibi “Batı” hastalıklarının arkasında olabileceği düşünülen son ürünlerin çıkmasına da sebep oluyorlar. Sakkarolitik bakteriler ise konağı bu toksik ürünlerden koruyor.

Özellikle bütirat üretimini artırmak için, Firmikütlerin çoğalmalarını istiyoruz. Öne çıkan başlıca türler, Faecalibacterium prausnitzii, Eubacterium rectale  ve  Roseburia türleri. Şu anda bunları hazır olarak alabileceğimiz probiyotikler maalesef yok ancak onların seveceği tarzda beslenmek ve onlarla dost olan bifidobakterileri probiyotik olarak almak elimizdeki diğer seçenekler. Bacillus coagulans, Bifidobakterium adolescentis gibi türlerin faydalı olabileceği belirtiliyor. Ayrıca  amilopektin, yulaf, inülin, pektin, dirençli nişastalar, arabinogalaktan ve fasulyelerde bulunan isoflavonların da katkısı olabilir (2).

Buğdayın da firmikütler için faydalı olduğu belirtilse de glutenin vücutta yarattığı sorunları ve başta da dediğim gibi sıkı bağlantılar üzerindeki etkilerini engellemek için bağırsağın iyileştiğinden emin olana kadar glutensiz diyete devam edilmesi bence daha mantıklı.

SIBO

Gayet sağlıklı beslendiğiniz, inflamatuar gıdaları diyetinizden çıkardığınız halde şişkinlik, kabızlık/ishal, gaz, cildinizde kaşıntılar, eklem ağrıları ve daha bir çok başka anlamlandıramadığınız şikayetiniz varsa, bu şikayetler özellikle de sağlıklı olarak bildiğimiz sebzeleri bol bol yediğinizde artıyorsa SIBO’nuz olma ihtimalini değerlendirebilirsiniz.

SIBO (okunuşu sibo), ince bağırsak bakterilerinin aşırı çoğalması olarak tercüme edilebilir. Daha kesin bir tanım vermek gerekirse, ince bağırsakta mL’ye düşen bakteri sayısının 105106’yı aşmasıdır (1). Normalde ince bağırsakta ve hatta midede bile bir miktar bakteri mevcuttur ancak bakterilerin sindirim sistemimizde asıl toplandığı yer ağız ve kalın bağırsaktır. İnce bağırsağın mideye yakın üst kısımlarında 103, kalın bağırsağa yakın kısımlarındaysa 10civarında bakteri bulunması normal kabul edilir (2).SIBO’da ise bu sayı haddinden fazla artış gösterir. Yani bu bakteriler bağırsağın doğal bakterileridir ancak problemi yaratan sayılarının artmış olmasıdır.

Çoğalan bakterilerin türleri de hangi semptomların görüleceğinde söz sahibidir. Örneğin safra tuzlarını çözünemeyen maddelere metabolize eden bakterilerin çoğalması, yağ emiliminin bozulmasına veya safra asidi ishaline sebep olur. Diğer taraftan, karbonhidratları kısa zincirli yağ asitlerine metabolize ederek gaz üreten mikroorganizmalar, oluşan metobolik ürünler emilebildiği için ishale yol açmadan şişkinlik yaratırlar. Klebsiella türleri gibi gram negatif bakteriler ise mukozada hasara sebep olan toksinler üretebilir, emilimi bozabilir, salgıları artırarak “ “tropikal sprue” benzeri bir tablo ortaya çıkarabilir (1). SIBO, ayrıca genel olarak hidrojen gazının baskın olduğu veya metan gazının baskın olduğu şeklinde iki gruba ayrılır ve hidrojen gazının baskın olduğu durum daha çok ishale yol açarken, metan gazının baskın olması kabızlığa yol açabilir (7). 

İnce bağırsakta bir kez bakteri artışı olduğunda, mikroskopik mukozal iltihaplanmaya yol açabilir ve semptomlar daha da kötüleşebilir. İleri yaşlı hastalarda yapılan biyopsilerde, mukozanın ve kriptlerin inceldiği, bağırsak villuslarının kütleştiği ve intraepitelyal lenfositlerin arttığı ve bu değişikliklerin antibiyotik kullanımıyla geri çevrilebildiği görülmüş (1).

SIBO teşhisinde kullanılan testlerden ve hangi bakteri gruplarının arttığının nasıl tespit edildiğinden ayrı bir yazıda bahsettim. Okumak için buraya tıklayabilirsiniz.

Bakteri artışı neden problem yaratıyor (3)?

  • Bu bakteri artışı normal sindirim ve emilimi bozarak ince bağırsağın duvarına zarar verir ve sızıntılı bağırsağa neden olur.
  • Bakteriler bizim gıdalarımızı tüketerek demir ve B12 eksikliğine yol açarlar.
  • İnce bağırsak yüzeyindeki hasardan dolayı emilemeyen yiyecekleri tüketmeleri sonucu bakteri sayısı daha da yükselir ve bu bir kısır döngüye yol açar.
  • Bakteriler gıdalarımızı metabolize ettiklerinde gaz üretirler. Gaz; karında şişlik, ağrı, kabızlık, ishal (veya her ikisi birden), aşırı miktarda olursa geğirmeye sebep olabilir.
  • Safrayı parçalayarak yağ emilimini azaltırlar. Bu da A ve D vitaminlerinin eksikliğine ve yağlı dışkı oluşmasına sebep olabilir.
  • Hasara uğrayan ince bağırsak yüzeyi geçirgen hale gelerek, tam olarak sindirilmemiş büyük yiyecek parçalarının vücuda geçmesine ve immün sistemin tepki göstermesine neden olabilir. Gıda allerjileri/intoleransları gelişebilir.
  • Bakterilerin kendileri de vücuda/kana geçebilir. Bağışıklık sisteminin bakteri ve onların hücre duvarlarına(endotoksin) tepkisi kronik yorgunluk ve ağrılara sebep olabilir, karaciğeri yorabilir.
  • Son olarak, bakteriler, yüksek miktarlarda asit salgılarlarsa nörolojik ve kognitif semptomlara sebep olabilirler.

SIBO semptomları:

Öncelikle şunu belirtmek gerek ki IBS hastalarının %84’ünde SIBO da görülmüş. Bu yüzden IBS’in altında yatan sebeplerden birinin SIBO olabileceği düşünülür ve IBS semptomlarıyla SIBO semptomları örtüşebilir.

SIBO’nun yol açabileceği semptomları genel olarak şu şekilde sıralayabiliriz (4):

  • Şişkinlik, gaz, karın ağrısı, kramplar, kabızlık, ishal veya her ikisi, kalp yanması, mide bulanması, geçirgen bağırsak, besin intoleransları, baş ağrısı, eklem ağrıları, yorgunluk, egzema, kaşıntı veya kızarıklık gibi cilt semptomları, astım gibi solunum sistemi semptomları, despresyon gibi duygudurum semptomları, otizm gibi beyin semptomları, emilim eksikliği semptomları, yağlı dışkı, demir veya B12 eksikliği anemisi, kilo kaybı

Ayrıca SIBO’nun bir çok başka hastalıkla da bağlantısı tespit edilmiştir (4) :

  • Akne rozasea, akromegali, ileri yaş, alkol kullanımı, anemi, atrofik gastrit, otizm, çölyak, kronik yorgunluk sendromu, kronik lenfositik lösemi, kistik fibroz, diyabet, divertikülit, dispepsi, eroziv özofajit, fibromiyalji, safra taşları, gastroparezi, GERD (gastroözofajiyal reflü), hepatik ensefalopati (minimal), hepatik steatozis, H pylori enfeksiyonu, hipoklorhidria (mide asidinin yetersiz oluşu), hipotiroidi / Haşimato tiroiditi, IBD (inflamatuvar bağırsak hastalığı) çatısı altındaki Crohn ve ülseratif kolit hastalıkları, IBS (irritabl bağırsak sendromu), interstisyal sistit, laktoz intoleransı, sızıntılı bağırsak, karaciğer sirozu, Lyme, proton pompası inhibitörleri (peptik ülser, gastrit, reflü gibi hastalıklarda kullanılan ilaçlar), opiyatlar(uyku ilaçları) ve NSAIDler (Bazı ağrı kesiciler) gibi ilaçlar, miyelomeningosel, kas distrofisi (miyotonik tip1) non-alkolik yağlı karaciğer hastalığı (NAYKH), obezite, pankreatit, parazitler, Parkinson, prostatit (kronik), radyason enteropatisi, huzursuz bacak sendromu, skleroderma, gastrektomi ameliyatı geçirmiş olmak

SIBO’ya neyin yol açmış olabileceğini bulmak tedaviyi kalıcı kılabilir:

SIBO’nun altında yatabileceği düşünülen bir çok etken bulunuyor. Ancak Dr. Siebecker’ın, SIBO konusunda ilk akla gelen araştırmacılardan Dr. Pimentel’i referans göstererek söylediklerine göre maalesef altta yatan sebeplerden bazılarını gidermek, şu anki bilgilerimizle mümkün olmayabiliyor (13). Yine de yapabileceğimiz hiçbir şey yok değil!

SIBO’nun oluşmasına zemin hazırlayabilecek en önemli iki etken azalan mide asidi salgısı ve ince bağırsak dismotilitesi (hareketinin bozulması)(1). Bağırsak immün fonksiyonunun bozulması, anatomik anomaliler(1), safra ve diğer enzimlerin azlığı, bağışıklık sisteminin zayıf olması, ince bağırsağı kalın bağırsaktan ayıran ilioçekal valfte yapısal bir sorun olması, komşu organların baskısı, tümörler, diğer gastrointestinal sistem rahatsızlıkları, ince bağırsakta yapışmalara neden olabilecek darbeler/kazalar SIBO gelişimini kolaylaştıracak diğer etkenler olarak sayılmakta (2). Genel olarak kaynaklarda SIBO’nun altında yatan etkenler bunlar olarak gösterilse de şubat 2017’ye ait World Journal of Gastroenterology’de yayınlanan bir makalede, 1809 kişi üzerinde yapılan bir çalışmada SIBO’ya en çok katkıda bulunan faktörler; levotiroksin (tiroit ilacı) kullanımı, bağırsak boşaltımının bozulması ve immünsupresyon (bağışıklık sisteminin baskılanması) olarak gösterilmiş (8). Levotiroksin kullanımı listede en üst sırada olsa da, bu levotiroksinin SIBO’ya yol açtığı anlamına gelmiyor olabilir. Levotiroksin kullanan hastaların birçoğunda tiroit hormon değerleri, çok geniş referans aralıklarından dolayı hala ideal seviyelerde olmayabilir ve belki de artan SIBO sıklığı bu hastaların hormon değerlerindeki düzensizliğe bağlı olabilir. Lütfen tiroit ilacı kullanıyorsanız kendi kendinize ilacınızı bırakmayın!

Mide Asidi Azlığı:

Mide asidi bakterilerin bir kısmını öldürerek ince bağırsağa geçen bakteri sayısını azaltıyor. Mide asidi miktarının azalması (hipoklorhidria); Helikobakter pilori kolonizasyonu, mide asidini azaltan ilaçların kullanımı (H2 reseptör antagonistleri ve proton pompası inhibitörleri) veya yaşlanmaya bağlı olarak gelişebilir(1).

İşin ilginç yanı ise düşük ve yüksek mide asidinin belirtilerinin benzerlik göstermesi. Siebecker’ın Microbiome Summit’te bahsettiği, mide asidini ölçen özel bir testin sonuçlarına göre, kalp yanması, reflü gibi belirtilerle gelen hastaların %60ında düşük, %40ında ise yüksek mide asidi ölçülmüş (2). Başka bir deyişle, çok sık başvurduğumuz mide asidini azaltan ilaçlarla, aslında yangına körükle gidiyor olabiliriz!

Siebecker’ın önerisine göre, mide asidininin düşük olup olmadığını anlamanın bir yolu, kapsül şeklinde satılan hidroklorik asit (HCl) takviyelerinden yemeğin başında bir kapsül almak ve kalp yanması gibi herhangi bir rahatsızlığa sebep olup olmayacağına bakmak. Bu yöntem genel olarak işe yarasa da Siebecker herkeste doğru yanıt alınamayabileceği konusunda uyarıyor. Bazı insanlarda düşük mide asidi, midenin girişinde bulunan kasların gevşemesine sebep olduğu için, bu kadarcık takviyenin bile, yüksek mide asidi mevcutmuş gibi rahatsızlık verebileceğini belirtiyor (2).

Gastrointestinal Motilite (Hareket) Bozuklukları:

Sindirim sisteminin hareket bozuklukları da SIBO’nun bir başka önemli sebebi olarak gösteriliyor.

Gastroparezis, yani mide hareketlerinin kronik olarak yavaşlaması, mide içeriğinin geç boşalmasından dolayı yiyecek ve bakterilerin gastrointestinal kanalın üst kısımlarında daha uzun süre kalmasına sebep olarak SIBO’ya zemin hazırlayabilir (1).

SIBO’yla ilişkilendirilen bir başka GI hareket bozukluğu, MMC (migrating motor complex – maalesef Türkçesini bulamadım) adı verilen, yemek aralarında bağırsağı temizlediği düşünülen bir sistemin bozulmasıdır (1), (6). Bu sistem her 1,5-2 saatte bir yeniden başlayan ve her biri kendine has ayrı kasılma sıklıkları sergileyen dört ayrı safhadan oluşur. MMC, normal sindirimden farklıdır ve yemek yendiği anda yerini normal sindirim kasılmalarına bırakır (5). Yemek aralarında ve gece uyurken ise yeniden devreye girer ve ince bağırsağı temizler. MMC’nin yavaşlaması bakterilerin daha uzun süre ince bağırsakta kalmasına, dolayısıyla SIBO oluşumuna zemin hazırlıyor. Bu yüzden öğün aralarında atıştırmanın, MMC’nin işini yapmasına engel olduğu düşünülüyor. Buyrun size ara öğün yapmamak için bir neden daha!

Pekiyi MMC’nin bozulmasının tek nedeni sık yemek mi? Dr. Siebecker’ın 2017’de internet üzerinden yayınlanan Microbiome Summit’te anlattıklarına göre, gıda  zehirlenmeleri MMC’nin bozulmasında büyük rol oynuyor olabilir ve hatta belki de bundan dolayı SIBO’nun birincil sebebi olabilir(2)! 2015 yılında ABD’de düzenlenen bir SIBO sempozyumunda konuşan araştırmacı Mark Pimentel bunu şu şekilde açıklamış: Gıda zehirlenmesine yol açan bazı bakterilerin toksinlerine karşı vücut savunma amaçlı antikorlar üretiyor. Bu antikorlarsa bakterilerin haricinde, ince bağırsakta bulunan ve vücudun kendi proteini olan “vinkülin”e de saldırıyorlar (9)(10). Otoimmün hastalıklara aşina olanlar için tanıdık bir senaryo! Bu moleküler taklit mekanizması, ince bağırsak kaslarını kontrol eden sinirlerin zayıflamasına ve sonuç olarak MMC’nin yavaşlamasına sebep oluyor (9).

Bu bilgiler ışığında tedaviye MMC döngüsünün hızını artıran prokinetik denen takviyeler eklemek yardımcı olabiliyor (10). Aşağıda, tedavi yöntemleri arasında prokinetiklere tekrar değineceğim.

SIBO tedavi yaklaşımı

SIBO tedavisi çok kapsamlı bir konu ve başka yazılarda detaylı olarak ele almak istiyorum ama tedavi seçeneklerinden hiç bahsetmeden de bu yazıyı bitirmek istemedim.

Öncelikle farklı doktorların farklı protokolleri olabildiğini belirteyim. Bir çok farklı yaklaşım konusunda bilgi sahibi olan Dr. Allison Siebecker’ın sitesine göre tedavi basamakları şu hedefler doğrultusunda yürütülebilir:

  1. Bakterilerin azaltılması – Bunun için aşağıdaki maddelerden biri ya da daha fazlası hastaya göre farklı şekillerde seçilip kombine edilebiliyor.
  • Farmasötik antibiyotikler – 2 hafta süreyle kullanılıyorlar. En güveniliri Rifaximin adlı antibiyotik çünkü sadece bağırsakta lokal etki gösteriyor. Sistemik etkisi olmaması ve faydalı bakterileri öldürmemesi onu diğer antibiyotiklere karşı üstün kılıyor. Kabızlık varsa bu rejime neomisin de eklenebiliyor. Bazı hekimler metronidazol kullanıyorlar ancak bu en son seçenek olmalı çünkü faydalı mikrofloraya da zarar veriyor, sistemik etki gösteriyor. (Türkiye’de Rifaximin’i Normix ve Colidur ticari isimleriyle buldum. Güvenilir olduğu söylense de lütfen doktora danışmadan ve etraflıca araştırmadan antibiyotik kullanmayın!)
  • Bitkisel antibiyotikler – En az 4 hafta kullanılıyorlar. Allisin (sarımsaktan elde ediliyor), berberin, güveyotu ve neem takviyeleri Dr. Siebecker’ın kullandıkları. Bunların hepsini aynı anda kullanmadığını, bazılarını SIBO’nun tekrarlaması durumunda kullanmak için sona sakladığını söylüyor. Bunların dışında Atrantil (7), Biotics FC Cidal, Biotics Dysbiocide, Metagenics Candibactin (16) gibi ticari isimlerle bitkisel preparatlar da mevcut. (Bitkisel olsalar bile ilaçların bazı insanlarda ciddi yan etkileri olabileceğini unutmayın ve lütfen kendi durumunuza uygunluğundan emin olmadan kullanmayın.)
  • Elemental formül – Semptomları azaltmada çok hızlı etki gösteriyor. Elemental formül, günlük ihtiyaç duyduğumuz maddeleri içeren hazır bir gıda takviyesi. İçindeki bütün besinler en küçük yapıtaşlarına indirgenmiş olduğu için vücut tarafından bakterilere ulaşmadan, çok çabuk bir şekilde emiliyor. Bakterileri aç bırakarak öldürmeyi hedefliyor. 2 hafta süreyle bu formül dışında başka yemek yenmiyor. Siebecker tadının çok kötü olduğunu söylüyor!
  • Diyet (aşağıda farklı diyetlerden bahsettim)
  1. İnce bağırsak duvarının iyileştirilmesi: Siebecker, bakteriler azaldığında kendiliğinden iyileştiğini ancak diyet ve bazı takviyelerle iyileşmeye yardım edilebileceğini belirtiyor.
  2. Tekrarın engellenmesi – Allison Siebecker, sitesinde Dr. Pimentel’in SIBO tekrarından korunmak için önerdiği protokolü paylaşmış (11):
  • MMC’nin prokinetik ilaçlar yardımıyla hızlandırılması
  • SIBO’ya yönelik bir diyetin sürdürülmesi
  • Mide asidi miktarı azsa HCl takviyesiyle desteklenmesi
  • Mide asidini azaltan proton pompa inhibitörleri ve antasidler gibi ilaçların kullanılmaması
  • Ilioçekal valf sendromunun düzeltilmesi
  • SIBO’ya katkısı bulunabilecek diğer hastalıkların tedavi edilmesi

 

SIBO’da farklı diyet seçenekleri:

Her konuda olduğu gibi burada da farklı görüşler var ve nasıl bir diyet uygulanacağı, hastalığın şiddetine, hastanın sahip olduğu başka hastalıkların varlığına vb. etkenlere göre değişebilir. Tek taraflı bakmamak adına farklı yaklaşımlara ileride ayrıntılı olarak değinmek istiyorum ama bu yazıda sadece SIBO diyetlerinin genel hatlarından bahsedeceğim.

İnce bağırsaktaki bakterilerin ana gıdası karbonhidratlar olduğu için, SIBO’ya yönelik diyetlerin temelinde karbonhidratların sınırlandırılması yatıyor. Burada sadece semptomatik bir rahatlamadan bahsettiğimizin altını çizmek istiyorum, zira bir çok araştırmacı tek başına diyetin SIBO’yu tedavi edemeyeceği görüşünde hemfikir (12, 13). Ayrıca SIBO tedavisiyle hastanın yiyemediği bu yiyeceklerin yeniden diyete sokulabilmesi de hedefleniyor. Bu yüzden kısıtlı bir diyeti uzun süre devam ettirmeye çalışmak ideal bir yaklaşım olarak görülmüyor.

Sebzeler, meyveler, baklagiller, tahıllar, kuru yemiş ve yağlı tohumlar, kemik suyu (içindeki deriden dolayı), süt ürünleri (laktoz) gibi içlerinde oldukça “sağlıklı” gıdalar da bulunan karbonhidratlar, bakteriler tarafından fermente edilerek aside ve gaza çevriliyorlar. Normalde lifli yiyecekler kalın bağırsakta bakteriler tarafından parçalanıyor, az miktarda gaz üretiliyor ve biz farkında bile olmadan bu gaz vücuttan atılıyor. SIBO’da ise bu olaylar sindirim sisteminin daha yukarı kısmında (ince bağırsakta) gerçekleşiyor ve oluşan fazla gaz SIBO semptomlarına yol açıyor (13).

Bununla beraber her SIBO hastasında bütün karbonhidratlar sorunludur diyemiyoruz. Çoğalan bakteri türlerinin tükettiği karbonhidrat çeşidine göre hastada rahatsızlık yaratan yiyecekler de değişebiliyor. Ayrıca bakteri artışı bağırsağın daha üst kısmındaysa bakterilerin ulaşabildiği yiyecek çeşitliliği daha fazla olabiliyor ve bu da hastanın diyetini daha fazla kısıtlamayı gerektirebiliyor. Artış daha kalın bağırsağa yakınsa sorun yaratan yiyecek çeşidi daha az olabiliyor (13).

SIBO’da besin intoleranslarından farklı olarak porsiyon büyüklükleri de önemli. Bir gıdaya karşı oluşan intoleransta, o gıdadan çok küçük bir miktar yendiğinde bile sorun olabilecekken, SIBO’da küçük porsiyonlar tolere edilebiliyor (13).

SIBO diyetlerinden bahsetmeden önce Dr. Pimentel gibi bazı doktorların, diyete tedavinin hemen başında başlamaktan yana olmadıklarını da eklemek istiyorum. Bu yaklaşıma göre, karbonhidratları kısmak bakterilerin hibernasyona uğramalarına (uyumalarına) sebep oluyor ve uygulanan antibiyotiklerin etkinliğini azaltabiliyor (12, 13). Diyete hemen başlanmasını öneren yaklaşımsa, daha çok bitkisel antibiyotiklerin kullanıldığı, yani daha uzun süreli ilaç kullanımını gerektiren ve hastanın şikayetlerini bir an evvel hafifletmeyi hedefleyen bir yaklaşım (13). Dr. Siebecker, hangi yolun izleneceğinin hastaya göre seçilebileceğini söylüyor (13).

SIBO tedavisi için önerilmiş farklı diyetlerden bazıları şu şekilde (14):

SIBO Specific Food Guide (SIBO’ya özgü besin rehberi): Dr. Siebecker’ın kendi klinik tecrübesine dayanarak oluşturduğu bir diyet. Diğer diyetlerden çok daha kısıtlayıcı olduğu için, bu diyetin inatçı vakalarda kullanılmasını öneriyor.

SIBO Bi-Phasic Diet (Çift Fazlı SIBO Diyeti): Dr. Siebecker’ın diyetinin Dr. Nirala Jacobi tarafından  modifiye edilmiş hali. İki fazdan oluşuyor ve daha sonra antimikrobiyal ajanlar da devreye sokuluyor.

SCD (Specific Carbohydrate Diet –  Özel Karbonhidrat Diyeti) – Sıkı bir şekilde takip edilirse %75-84’e varan başarı yüzdesi olduğu ifade ediliyor.

Low-FODMAP Diet (Düşük FODMAP Diyeti) – IBS, IBD ve benzer şikayetlerle karakterize diğer gastrointestinal rahatsızlıklarda başarı şansı oldukça yüksek olan düşük FODMAP diyeti, diğer diyetlere göre daha fazla gıdaya izin veriyor. Tedavinin yanında, tedavi sonrası devam diyeti olarak veya çok kilo kaybeden hastalarda da tercih edilebilir.

Cedars – Sinai Diet (C – SD) – Dr. Pimentel’in oluşturduğu diyet. Gluten de dahil olmak üzere bir miktar tahıla ve şekere izin veren bir diyet. Bu yüzden gluten hassasiyeti olanlarda modifiye edilmeli.

GAPS – SCD’nin farklı bir çeşididir denebilir. Duygudurum bozukluğu, psikolojik sorunlar, gastrointestinal şikayetlere eşlik ediyorsa bu diyet uygulanabilir.

Bunların dışında Dr. Siebecker genel olarak şu tüyoları veriyor:

  • Sibo aktifken çiğ sebze tüketilmemeli (salata gibi). Semptomları azaltmanın en kolay yolu bu olabilir. Başlangıçta sebzeleri pişirmek daha iyi olabilir.
  • Yeşil smoothie yapılacağında da sebzeler önce pişirilmeli.
  • Tahıllardan uzak durulmalı
  • Kış kabağı (winter squash) sorun olabilir. Genelde aralarında bir çeşidi tolere edilebiliyor ve hastanın kendine uyan çeşidi bulması lazım.
  • Kuruyemişler ve yağlı tohumlar sorun olabilir. Küçük miktarları tolere edilebilir. Hindistan cevizi de bazı SIBO hastalarında sorun oluyor.
  • Hasta deneme yanılmalarla kendi tolere edebildiği gıdaları tespit edebilir.

Tekrarın engellenmesinde prokinetikler:

Yukarıda da bahsettiğim gibi ince bağırsağı temizleyen migrating motor complex (MMC)’in SIBO’da yavaşladığı düşünülüyor ve hızlandırmak için prokinetik adı verilen takviyelere başvuruluyor. Prokinetikler, kasların kasılma ritmini bozmadan kasılma sıklığını veya gücünü artırıyorlar (15). SIBO tedavisine ek olarak kullanılan prokinetik ajanlara şunlar örnek verilebilir (16, 11):

  • Düşük doz eritromisin
  • Düşük doz naltrekson (LDN)
  • Tegaserod
  • Prucalopride
  • Iberogast
  • Zencefil takviyesi

 

Bütün bu tedavi protokollerine, ilaç isimleri ve dozlarına, kullanım şekillerine dair daha detaylı bilgi vermek isterdim ancak bu maalesef tek bir yazıda mümkün değil. İlerideki yazılarda tekrar bu konuya dönüş yapmaya çalışacağım. Sorularınızı ve tecrübelerinizi yorumlarda paylaşmaktan çekinmeyin lütfen…

Ayrıca buraya tıklayarak SIBO testleriyle ilgili yazıma ulaşabilirsiniz…

Kaynaklar:
  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3099351/
  2. http://microbiomemedicinesummit.com/
  3. http://www.siboinfo.com/overview.html
  4. http://www.siboinfo.com/symptoms.html
  5. http://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/digestion/stomach/mmcomplex.html
  6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12498278
  7. https://chriskresser.com/new-treatment-for-sibo-and-ibs-c-with-dr-kenneth-brown/
  8. https://www.wjgnet.com/1007-9327/full/v23/i5/842.htm
  9. http://bettergutbetterhealth.com/can-food-poisoning-give-you-sibo/
  10. https://www.nature.com/articles/ajg20178
  11. http://www.siboinfo.com/prevention.html
  12. https://chriskresser.com/why-diet-alone-is-not-enough-to-treat-sibo/
  13. https://shivansarna.simplero.com/
  14. http://www.siboinfo.com/diet.html
  15. https://en.wikipedia.org/wiki/Prokinetic_agent
  16. https://autoimmunewellness.com/sibo-update-2015-pt-3/
error: İçerik izinsiz kullanılamaz!