Tag

diyet arşivleri - Dt. Tuğba Duymaz

Hamilelikte Yenen Gluten Bebekte Diyabet Riskini Artırıyor mu?

Eylül 2018’de yayınlanan çok yeni bir çalışma (1), hamilelikte yenen gluten ile çocukta tip 1 diyabet gelişme riski arasında, miktara bağlı olarak artan bir ilişki tespit etmiş. Bu bilgiyi okuduğumda ilk aklıma gelen soru, “Suçlu gluten mi yoksa glutenin içinde bulunduğu işlenmiş karbonhidratlar mı?” oldu. Gelin makaleye birlikte bakalım…

British Medical Journal’da yayınlanan çalışmada, Ocak 1996’tan Ekim 2002’ye kadar 67 565 hamilelik sırasında, 63 529 kadına hamileliklerinin 25. Haftasında yedikleriyle ilgili bir anket yapılmış. 360 yiyecek çeşidi sunularak son 4 haftada bunlardan ne sıklıkta yedikleri tespit edilmiş. Daha sonra bu yiyeceklerde bulunan gluten hesaplanmış. Çıkan sonuca göre kadınlar gruplara ayrılmış. En az gluten tüketen grup günde 7g’dan az tüketirken, en fazla gluten alanlar ise günde 22g’dan fazla gluten alıyormuş. Her gıdada değişen oranlarda gluten var ancak fikir vermesi açısından bir dilim ekmekte 1,5-5g gluten olduğunu söyleyebiliriz (6)(7).

Çalışmanın ikinci bölümünde, 1 Ocak 1996’dan 31 Mayıs 2016’ya kadar olan dönemde, Danimarka Çocukluk ve Büyüme Çağı Diyabet Kurumu verilerinden faydalanılarak bu annelerin kaçının çocuklarında tip1 diyabet geliştiği tespit edilmiş. Ortalama 15 yıl süren bu dönemde 247 çocukta (çocukların %0,37’sinde) tip 1 diyabet geliştiği görülmüş. Tip 1 diyabet gelişme riski, tüketilen glutenle birlikte artmış ve en fazla gluten yiyenlerde bu riskin en az yiyenlerdekinin iki katı kadar olduğu görülmüş.

Artan bu riskin annelerin kilolu olmalarıyla bir ilişkisi olup olmadığı sorgulanmış ve burada ilginç bir tablo ortaya çıkmış. Grupların içerisinde vücut kitle indeksi normal, normalden düşük ve normalden yüksek olan annelerin tüm gruba göre oranları tespit edilmiş ve bu oranlar diğer gruplarların oranlarıyla karşılaştırılmış. En fazla gluten tüketen gruptaki annelerden, vücut kitle indeksi normal değerler içinde olan annelerin oranı, en az gluten tüketen gruptaki “normal” kilolu annelerin oranından daha fazlaymış. Bunun üzerine, en az gluten tüketenlerin kiloları normalden daha mı düşüktü acaba diye kontrol ettim ve aksine bu gruptaki kilolu annelerin oranının daha yüksek olduğunu gördüm. Yani en az gluten yiyenler genel olarak daha kiloluymuş diye özetleyebiliriz. Bu yüzden tip 1 diyabet görülme oranıyla annelerin vücut kitle indeksleri arasında doğru orantılı bir ilişki kurulamamış. Yani artan tip 1 diyabet gelişme riskini direkt olarak annelerin fazla kilosuna bağlayamamışlar.

Ayrıca gluten tüketimi arttıkça alınan toplam kalori de arttığı halde, sensitivite analizlerinde, alınan kaloriyle tip 1 diyabet gelişme riski arasında da anlamlı bir ilişki bulunamamış. Bu yüzden suçlunun glutenli yiyeceklerdeki yüksek kalori değil glutenin kendisi olması ihtimali biraz daha artıyor.

Bu bulgulara rağmen, araştırmacılar tip 1 diyabeti olan çocukların annelerini incelediklerinde, önceden çocuk sahibi olan, yaşı daha büyük ve fazla kilolu/obez kadınların glutene karşı daha hassas olabileceği sonucunu çıkarmışlar.

Araştırmacılar, bu kadar fazla kadın üzerinde yapılmasına rağmen, tespit edilen tip 1 diyabetli çocukların sayısının büyük olmamasından dolayı bu çalışmanın istatistiki olarak kısıtlı olduğunu söylüyorlar. Ayrıca gözlemsel çalışmalarda her zaman ölçülemeyen, gözden kaçan değişkenler olabileceğinin de altını çiziyorlar.

Araştırmacılar, az gluten tüketen annelerin, çocuklarını da benzer şekilde gluten miktarı düşük bir diyetle beslemiş olabileceği ve diyabet gelişme riskinin bu yüzden azalmış olabileceği tezini de ele almışlar. Çünkü, daha önce yapılan araştırmalarda çocuğun tükettiği gluten miktarının, ilk olarak ne zaman glutenle tanıştığının ve bu tanışma şeklinin otoimmün (Tip 1) diyabet gelişme riski üzerinde etkileri olabileceği görülmüş. Ancak araştırmacıların daha önce yine kendilerinin yaptıkları hayvan deneylerinde gözlemledikleri çok ilginç bir bulgu var: hamilelik sırasında tamamen glutensiz beslenmek diyabet gelişme riskini “neredeyse tamamen” ortadan kaldırıyor (2) (3). Bu bulgunun sadece hayvan deneylerinde görüldüğünü yinelemek istiyorum, yani insanlarda da bu sonucu verir mi sorusunun henüz net bir cevabı yok. Ama yukarıda bahsettiğim çalışmayı da hesaba katınca glutenin veya onunla ilişkili başka bir bileşenin, gerçekten de bu hastalığın gelişmesinde bir rolü olabileceği ihtimali artıyor.

Glutenle tip 1 diyabet arasındaki ilişkiye dair başka çalışmalar da var. Örneğin tip 1 diyabetli çocuklarda 6 ay boyunca glutensiz beslenme gözle görülür şekilde olumlu değişikliklere neden olmuş ve kısmi remisyon görülme oranı artmış(4). Başka bir vakada, yeni tanı konulmuş 6 yaşındaki bir çocukta glutensiz beslenme ile hastalık insülin kullanmadan kontrol altında tutulabilmiş (20 ay sonra çocuk hala insülin kullanmıyormuş)(5). Ayrıca tip1 diyabeti olanlarda, glutenle bire bir ilişkili bir otoimmün hastalık olan çölyak görülme olasılığının daha yüksek olduğunu da biliyoruz (8) (9) (10) (11).

Bana göre sonuç…

Hamilelerde yapılan yukarıdaki araştırmanın, klinik bir deney olmaması, gözlemsel bir çalışma olması gibi nedenlerle, “Hamilelikte gluten tüketmek tip 1 diyabet gelişmesini kolaylaştırıyor” demek biraz iddialı olabilir. Ayrıca bağırsak mikrobiotasındaki dengesizlik, maruz kalınan biyolojik ve kimyasal toksinler vb. birçok başka etken de glutenin böyle bir zarar vermesini sağlayacak zemini hazırlıyor olabilir. Yine de daha önceki başka çalışmalardan da biliyoruz ki, gluten yalnızca tip 1 diyabette değil, bütün otoimmün hastalıklarda bağırsak geçirgenliğini artırmak ve bağışıklık sisteminde normalden farklı bir yanıta sebep olmak suretiyle rol oynuyor. Bu yüzden, bir gün insanlarda yapılan klinik deneylerde de hamileyken glutensiz beslenmenin, tip1 diyabeti ve hatta başka otoimmün hastalıkları büyük oranda engelleyebildiği bulunursa bu sürpriz olmaz.

Açıkçası glutensiz beslenmenin sosyal hayatta yarattığı zorluk dışında hiçbir kötü tarafı olduğunu da düşünmüyorum. Aksine, hiçbir besleyiciliği olmayan, gereksiz, işlenmiş yüzlerce yiyeceği hayatımızdan çıkarmak başta olmak üzere, birçok artısı var… Tip 1 diyabet gelişen hastalarda genetik bir yatkınlık olduğunu bilmek de annelerin glutensiz beslenip beslenmemeye karar vermesinde yardımcı olabilir. Özellikle de ailelerinde böyle bir öyküsü olan anne adaylarının, yapılacak başka çalışmaları bekleyip zaman kaybetmektense glutensiz diyete şans vermeleri, çocuklarında gelişebilecek tip 1 diyabete karşı alabilecekleri zararsız bir önlem olabilir. Tip 1 diyabetin ne kadar zor bir durum olduğu düşünülürse annenin katlanacağı bu zahmete fazlasıyla değer bana kalırsa…

Kaynaklar:

  1. https://www.bmj.com/content/362/bmj.k3547
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27642610?dopt=Abstract
  3. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/%28SICI%291520-7560%28199909/10%2915%3A5%3C323%3A%3AAID-DMRR53%3E3.0.CO%3B2-P
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4936999/
  5. http://casereports.bmj.com/content/2012/bcr.02.2012.5878?ijkey=9fb6d7531f909d598decc7f1b1396daa0f9be857&keytype2=tf_ipsecsha
  6. https://www.beyondceliac.org/research-news/researchers-now-say-gluten-challenge-can-be-modified-814/
  7. http://celiacindia.org.in/gluten-free-beyond/gluten-free-diet/what-is-gluten-free/gluten-math/
  8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29855860
  9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19239789
  10. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30169235
  11. http://www.greenmedinfo.com/article/adults-type-1-diabetes-have-higher-prevalance-celiac-disease-associated-antibo

Önceki yazılar:

Dr. Wahls’tan Kronik Hastalıkta Beslenme İpuçları

Terry Wahls, kendi MS hastalığını diyet ve hayat tarzı değişiklikleri ile alt etmeyi başarmış efsanevi doktor… Gençliğinde savaş sporlarıyla uğraşan bu aktif insan, hızla ilerleyen hastalığı yüzünden tekerlekli sandalyeye mahkum olmuş. Klasik tıbbın onun için yapabileceği birşey olmadığını anlayınca kendi yolunu çizmiş ve mucizevi gibi görünen bir şekilde sağlığını geri kazanmayı başarmış. Eskisi gibi bisiklete bile binebilecek kadar iyileşmiş!

MS hastalığında (Multipl Sklerozda), bağışıklık sistemi merkezi sinir sistemi elemanlarına saldırarak sinirlerde, sinirleri kaplayan myelin kılıfta veya myelini üreten hücrelerde hasara sebep oluyor. Buradan anlayabileceğimiz gibi MS otoimmün bir hastalık. Belirtiler, oluşan hasarın merkezi sinir sisteminin hangi bölgesinde olduğuna göre hastadan hastaya değişebiliyor. Bilişsel yetilerde bozulmalar, yorgunluk, yürüyüş ve duruş bozuklukları, uyuşma/karıncalanma, istemsiz kas hareketleri/kasılmaları, baş dönmesi, mesane problemleri, bağırsak problemleri, depresyon, cinsel problemler, duygusal değişiklikler ve ağrı, MS’te görülen belirtiler arasında yer alıyor (1).

Pekiyi Terry Wahls bu ciddi hastalığı yiyecekler, egzersiz ve elektriksel uyarı gibi bazı ek tedavi yöntemleriyle yenmeyi nasıl başardı? Kitabı The Wahls Protocol’de de yazdığı gibi, ismi MS ya da başka birşey olsun, bütün hastalıklarda, hücresel düzeyde bozulan yaşamsal olaylar rol oynuyor.

“Dışarıdan bakıldığında MS kendine özgü bir hastalık gibi görünse de, hücresel seviyeye indiğinizde, romatoid artrit, sistemik lupus gibi otoimmün hastalıklardan, diyabet ve kalp hastalığı gibi kronik hastalıklardan ve hatta depresyon, otizm ve şizofreni gibi duygudurum bozukluklarından çok da farklı değil. Bozulan benim biyokimyamdı ve benim durumumda fonksiyon bozukluğu beyin ve omuriliğimdeki hücrelerde başlamıştı. Ama temel sebep – hücresel işlev bozukluğu- isimleri başka olan başka hastalıklarla aynı özellikleri taşıyordu (2).”

Sorun hücresel düzeyde başladığı için çözüm de burada olmalıydı. Hücrelere iyileşebilmeleri için uygun ortamı sağlamak gerekiyordu. Bu yüzden Dr. Wahls’ın klasik tıbbın çözüm bulamadığı hastalığını, hücrelerine doğru ortamı sağlayarak yenmiş olması aslında pek de mucize sayılmaz.

Terry Wahls’ın iyileşme hikayesini ve hastalığa bakış açısını aşağıdaki meşhur TED konuşmasından kendi anlatımıyla dinlemenizi şiddetle tavsiye ederim (Türkçe altyazıları mevcut).

 

Terry Wahls, konuşmasında temel felsefesini anlattığı bu diyeti kitabında üç ayrı bölüme ayırmış: Wahls Diyeti, Wahls Paleo ve Wahls Paleo Plus.

Diğerlerine göre daha kolay olan Wahls Diyeti’nde başlıca yapılması gerekenler, beslenmenize yavaş yavaş daha fazla sebze/meyve ilave ederek zamanla miktarı günde 9 kaseye çıkarmak, gluteni ve süt ürünlerini diyetten çıkarmak ve et ve balıkları serbest dolaşan hayvanlardan ve avcılıktan gelen ürünlerden seçmek. Sebzeleri de 3 kase yeşil yapraklı sebzeler, 3 kase renkli sebzeler ve 3 kase sülfür içerenler olarak ayırmanız gerekiyor. Bunların dışında şeker, mısır şurubu, bitkisel yağlar, yapay tatlandırıcılar vb. bildiğimiz zararlıları da çıkarmanız gerekiyor tabi ki! Wahls diyetlerinde genel kural olarak yumurta yasak. Ancak Dr. Wahls kitabında, yumurta yemek isteyenlerin önce en azından 1 aylığına yumurtayı diyetlerinden çıkarmalarını, bu sürenin sonunda deneme yaparak dokunup dokunmadığını tespit etmelerini öneriyor.

İkinci basamak olarak görebileceğimiz Wahls Paleo Diyeti’nde yukarıda saydıklarıma ek olarak gluten içermeyen tahıllar haftada bir porsiyona indiriliyor, hayvansal protein miktarları biraz artırılıyor, ayrıca diyete deniz yosunları, ciğer, dalak gibi sakatatlar, laktofermente yiyecekler ve tercihen suda bekletilmiş kuruyemiş ve tohumlar ekleniyor. Aşağıda bu diyetin ana hatlarını madde madde görebilirsiniz.

Wahls ve Wahls Paleo Diyetleri ile ilgili bana kalırsa en dikkat çekici kısım içerdiği sebze miktarı. Bu miktarları almaya özen gösteren biri olarak söyleyebilirim ki, klasik Türk mutfağında bu kadar çok sebze yemiyoruz. Bu yüzden de bu diyete uymaya çalıştığınızda yediğiniz sebze miktarı gerçekten artıyor. Üstelik diyette alınması gereken sebzelerin yeşil, renkli ve sülfür içerikli olarak gruplanması da sizi domates, biber, patlıcan düşünmekten daha yaratıcı olmaya zorluyor. Bu arada, Terry Wahls, burada önerilen 9 kase sebzenin (İngilizce orijinalinde “cup”) erkekler ve uzun boylu kadınlar için geçerli olduğunu, daha minyon insanların bunu 6’ya indirebileceğini belirtiyor. Pekiyi neden 9 kase? Wahls’a göre:

1- Yeterli besin değerlerini yakalayabilmek için çok fazla sebze/meyve yemelisiniz

2- Bu miktar sizi doyuracağı için tahıllara, şekere ve süt ürünlerine olan isteğiniz azalacak.

3 – İhtiyacımız olan mikrobesinleri takviyeler yerine yiyeceklerden aldığımızda bunların içlerinde bulunan ve bizim belki de henüz bilmediğimiz daha birçok başka faydalı maddeyi de alıyor olacağız.

Aşağıdaki fotoğrafta Wahls Paleo diyeti besin değerlerinin standart Amerikan diyeti besin değerleriyle karşılaştırmasını görebilirsiniz (3). Standart Amerikan diyetindeki birçok yiyeceğe dışarıdan sentetik vitaminler eklendiğini de hatırlatmakta fayda var. Yani standart Amerikan diyeti için verilen bu değerlere ulaşabilmeniz için demir, B12, D vitamini vb. ile güçlendirilmiş kahvaltılık gevrek, süt gibi gıdalar tüketmeniz gerekiyor.

 

Elbette gıda intoleransları ya da SIBO gibi durumların varlığında bu diyetlerde değişiklikler yapmak gerekecektir. Terry Wahls da kitabında, özellikle sebze miktarını bu kadar fazla artırmanın bazı insanların sindirim sisteminde rahatsızlık yaratabileceğini belirtiyor. Ancak bu duruma sebep olan etkenlerin ortadan kaldırılmaya çalışılmasını ve zamanla bu miktarlara yaklaşılmasını tavsiye ediyor. Ayrıca sebzeleri pişirmek, kaynatarak sularını içmek gibi yardımcı önerilerde bulunuyor.

Wahls Diyetlerinin sonuncusu olan Wahls Paleo Plus’tan da bahsetmeden geçmeyelim. Dr. Wahls herkesin bu diyeti yapmasının gerekmeyebileceğini ancak kendisinin mental ve fiziksel olarak en iyi hissettiği beslenme şeklinin bu olduğunu ve diğer diyet basamaklarında istedikleri sonucu alamayanların bu basamağa geçebileceğini söylüyor. Özellikle de aşağıdaki durumlarda bu basamağı öneriyor (4) :

  1. Geçmeyen beyin sisi
  2. Travmatik beyin hasarı sonucu iyileşmeyen nöro-davranışsal bozukluklar
  3. Nörodejeneratif bir hastalığınız varsa (Parkinson, Lou Gehrig, Huntington gibi)
  4. Nörolojik şikayetleriniz varsa (Kronik baş ağrısı, nöbetler, hareket bozuklukları)
  5. Wahls Paleo’da yeterli iyileşme kaydedilemeyen psikiyatrik hastalıklar

Wahls Paleo Plus’ı diğerlerinden ayıran temel nokta aslında biraz ketojenik karakterde bir diyet olması.

Bu aşamada başlıca yapılması gerekenler:

  • Yediğiniz yağ miktarını artırmak.
  • Bütün tahıl, baklagil ve beyaz patatesi tamamen diyetten çıkarmak.
  • Nişastalı sebzeleri haftada iki kezle sınırlı tutmak ve yanlarında mutlaka yağ ve protein de almak.
  • Et miktarını 170-350 grama indirmek (Kişinin kilosuna göre hesaplanması gerekiyor.)
  • Sebze miktarı da yapılı insanlarda 6-9 kaseye, minyon insanlarda 4-6 kaseye indirilebilir.
  • Günde 1 porsiyondan fazla meyve yememek. Orman meyveleri gibi düşük glisemik indeksli meyvelerin tercih edilmesi öneriliyor. Kurutulmuş meyve diyetten çıkarılıyor.

Ayrıca Wahls Paleo Plus’ta günde iki öğün yenmesi ve akşam yemeğinden sabah kahvaltısına kadar 12-16 saat süren bir aralıklı oruç uygulanması öneriliyor.

Aslında aralıklı orucun sayısız faydası var ve evrimsel sürecin bizi buna göre programladığını söyleyebiliriz. Yine de aralıklı oruç, iki öğün beslenme ve ketojenik diyetlere birden bire geçilmesinin bazı insanlarda sakıncalı olabileceğini belirtmek istiyorum. Özellikle de adrenal yetmezlik, HPA aksında bozulmalar ya da tiroid sorunları olanlarda, ayrıca hamilelerde, hamile kalmaya çalışanlarda ve çocuklarda bu tarz bir diyet uygun olmayabilir (5) (6) (7). Böyle durumları olmayanlarda bile diyetten çıkarılan karbonhidratların yerine yeteri kadar yağ ve protein eklenmezse, diyet olması gerektiği gibi yapılmazsa kişi aç kalarak vücudunu daha çok strese sokabilir. Bu yüzden klasik tarzda beslenen birinin böyle bir yeme düzenine geçmeden önce biraz araştırması, plan yapması ve küçük denemeler yapması faydalı olabilir.

Wahls Diyetlerini birebir yapmasak da…

Wahls diyetlerinin genel olarak en sevdiğim yanı besin zenginliğine dikkat çekmesi, çıkarılacak gıdalardan çok ekleneceklere odaklanması. Otoimmün hastalıkları ve belki de MS’i olanlar bu diyetleri daha ayrıntılı olarak araştırmayı ve kendi durumlarına göre modifiye etmeyi düşünebilirler. Örneğin ben otoimmün diyeti yaparken bir yandan da tabaklarımı Dr. Wahls’ın önerdiği şekilde oluşturmaya özen gösteriyordum (örnekleri bu sayfada görebilirsiniz). “Bugün kaç tabak yeşil, kaç tabak sülfürlü, kaç tabak renkli sebze yedim? Bu hafta ne kadar ciğer ve balık yedim, kemik suyu içtim?” gibi sorularla hareket ediyordum. Önceliklerim bunlar olunca da oldukça kısıtlı bir diyet olan otoimmün diyetinde bile yasaklı gıdaları düşünmeye fırsat kalmıyordu. Bir süre sonra da bu beslenme düzeni normalim olmaya başladı ve daha serbest beslendiğimde bile seçimlerimi bu kriterleri gözeterek yapmaya başladım.

Yalnızca kronik rahatsızlıkları olanların değil, sağlıklı beslenmek isteyenlerin veya çocuklarının sadece karınlarını doyurmak değil onları gerçek anlamda beslemeyi isteyenlerin de (hangi anne bunu istemez?) bu diyetten ipuçları edinebileceklerini düşünüyorum. Tercihlerinizi işlenmemiş, doğadan gelen, yediğinize değecek kadar zengin yiyeceklerden yana kullanmak, boş kalorilere yer bırakmayacak, hücrelerinize yük değil ilaç olacaktır!

Kaynaklar

  1. https://www.nationalmssociety.org/Symptoms-Diagnosis/MS-Symptoms
  2. Wahls, Terry.  “Autoimmunity: Conventional vs. Functional Medicine.” The Wahls Protocol. New York: the Penguin Group, 2014. 46. Print.
  3. Wahls, Terry.  “Wahls Paleo.” The Wahls Protocol. New York: the Penguin Group, 2014. 151. Print.
  4. Wahls, Terry.  “Wahls Paleo Plus” The Wahls Protocol. New York: the Penguin Group, 2014. 199. Print.
  5. https://chriskresser.com/is-intermittent-fasting-good-for-you/
  6. https://chriskresser.com/do-low-carb-diets-during-pregnancy-increase-the-risk-of-birth-defects/
  7. https://kresserinstitute.com/rebooting-system-benefits-fasting-mimicking-diet/

Önceki yazılar:

Sahi Neden Glütensiz Besleniyoruz?

Glüten konusuna aslında daha önce başka yazılarımda değinmiştim. Ve bu konunun çok konuşulduğunu ve temel kavramların aşıldığını düşünüyordum. Ancak hala özellikle sosyal medyada (instagram!) yanlış bilgilerin dolaşabildiğini görüyorum. Bu yüzden glüten konusunu, yine bu konuda yapılmış çalışmalar üzerinden açıklamaya çalışacağım.

Yine glüten nedir, nelerde bulunur kısmına girmeyeceğim. Bunlar zaten tartışma yaratacak noktalar olmadığı için herhangi bir kaynaktan bulabilirsiniz. Ben onun yerine glütenle ilgili bazen yanlış anlaşılabilen noktalara değinmek istiyorum. Madde madde anlatırsak daha kolay anlaşılabilir.

1 – Gluten nasıl zarar verir?

Her zaman referans gösterdiğim, glüten konusunda çok sayıda önemli araştırmaya imza atmış gastroenterolog Alessio Fasano’ya göre glüten, bağırsaklarımızda bulunan ve gıdaların vücuda geçişini kontrol eden “sıkı bağlantılar” adlı kapıların normalden uzun süre açık kalmasına sebep olur. Bunu “zonulin” adlı bir proteini artırarak yapar (1). Bu kapıların normalden uzun süre açık kalması, bağırsak geçirgenliğinin artması anlamına gelir. Artan bu bağırsak geçirgenliği, yatkınlığı olan kişilerde otoimmün hastalıklar gelişmesine zemin hazırlar; çünkü bağırsaktan vücuda yabancı maddelerin geçişini kolaylaştırır ve bağışıklık sistemini tetikler (2).

2 – Glüten herkese zarar verir mi?

Fasano’nun laboratuvar ortamında, biyopsiler üzerinde yaptığı çalışmaya göre, (glüteni oluşturan yapılardan biri olan) “Gliadin  maruziyeti sonrasında bağırsak geçirgenliğinin artışı, bütün bireylerde görülür,” (3). Ancak aktif çölyak hastaları ve çölyak olmayan gluten hassasiyeti olanlarda bağırsak geçirgenliğindeki artış, sağlıklı bireylerin dokularının geçirgenliğindeki artıştan daha fazladır. Yani gluten herkeste bağırsak geçirgenliğini az veya çok artırır; ancak bazılarımızda bu artış daha fazladır ve daha uzun sürer, diğerlerinde ise daha az olur. Geçirgenliğin artması ise bağırsakta bulunan yeteri kadar sindirilmemiş besin parçalarının (glutenin kendisi gibi) ve bakteri toksinlerinin (LPS) vücuda daha kolay geçebilmesi anlamına gelir. Fasano’nun bir röportajında açıkladığı üzere, bazı insanların bağışıklık sistemi, bu geçen yabancı saldırganları hemen orada kolayca defederken, diğerlerinde kontrolden çıkarak durdurulamayan bir iltihabi reaksiyonlar zincirini başlatabilir (4).

Artmış bağırsak geçirgenliğinin, bütün otoimmün hastalıklarda hastalığın ortaya çıkması için gerektiğini yeniden hatırlatalım. Yani şu anki bilgilerimize göre, aktif bir otoimmün hastalığınız varsa bağırsak geçirgenliğiniz mutlaka artmıştır ve bu geçirgenliği daha da artıracak olan glutenin size zarar vermediğini söylememiz mümkün değildir.

Ayrıca bozulan bağırsak mikrobiotasının da glütenin bu zararları yaratması için ortam hazırlayabileceği üzerinde duruluyor. (Bununla ilgili daha önce başka bir yazı yazmıştım.) Gerçekten de bazı insanlarda glüten uzun yıllar sorun oluşturmazken, bir anda sorunlu hale gelebiliyor. Glütene bağlı sorunların en ileri versiyonu olan çölyak hastalığı bile bazen çok ileri yaşlarda ortaya çıkabiliyor. Halbuki tek sorun glüten olsaydı bebeklikte glütene maruz kalır kalmaz çölyak belirtilerinin ortaya çıkması gerekirdi. Demek ki glütenin zarar vermesi için başka faktörlerin de olması gerekiyor.

3 – “Çoğunlukla glütensiz besleniyorum”

Eğer çölyak, buğday allerjisi ya da çölyak olmayan glüten hassasiyetiniz yoksa – ki bu sonuncusunu teşhis etmenin kesin bir yöntemi yok- veya bağırsak geçirgenliğinin arttığını düşündüren bir hastalığınız yoksa bunu yapabilirsiniz ancak bunun adı “glütensiz beslenme” olmaz. Bu gibi sebeplerle glütensiz besleniyorsanız, hiç kaçamak yapmadan % 100 glütensiz bir diyetinizin olması gerekiyor. Aksi takdirde, ara ara yediğiniz glüten, yukarıda bahsettiğim dengesi bozulan iltihabi yanıtı tekrar tekrar tetikleyecek ve iyileşmeyi engelleyecektir.

Tabi ki kaçamak yapıp yapmamak sizin bileceğiniz iş, ancak bu kaçamağı yaparken bilin ki bunun yarattığı yıkım maalesef birkaç gün içerisinde geçmiyor. Vücutta glutene karşı oluşan antikorların yok olması 6 aya kadar sürebiliyor (5). Yani “bu seferlik yeseniz ne olur?”; eğer vücudunuz glütene karşı antikorlar üretiyorsa, bir kerecik glüten yemeniz size aylarınıza mal olabilir. Ayda bir böyle kaçamaklar yaparsanız iyileşmeniz mümkün olmayabilir.

Ancak yine yukarıda yazdığım gibi sızıntılı bağırsağınız, gluten hassasiyetiniz, çölyak hastalığınız yoksa ama yine de glütenden uzak durmaya çalışıyorsanız, o zaman, yaptığınız kaçamakların -o an için- düzgün çalışan bağışıklık sisteminiz tarafından halledileceğini düşünebilirsiniz.

4 – “Glütenin böyle zarar vermesine buğdayın genetiğiyle oynanması sebep oldu”

Bu ifadenin kısmi doğruluğu olduğunu söyleyebiliriz ancak tek suçlu bu olsaydı bu sorunların bütün insanlarda görülmesi gerekirdi. Demek ki glüten başka sorunların da eşlik etmesi durumunda çölyak ya da başka otoimmün hastalıklara ya da çölyak olmayan glüten hassasiyetine sebep oluyor.

Zaten yukarıda bilim insanlarının da bu ihtimal üzerinde durduklarını söyledim. Örneğin bağırsaklarınızdaki bakterilerin dengesinin bozulmasının glütenin sorun oluşturması için zemin hazırladığı düşünülüyor.

Ayrıca özellikle çölyak hastalarının %95’inde belirli bir gen diziliminin görülüyor olması, genetik yatkınlığın da bu durumda payı olduğunu gösteriyor. Bahsedilen bu genetik dizilim, çölyak olmayan gluten hassasiyeti bulunanlarda da normal nüfusa göre daha fazla görülüyor (6).

Bununla beraber, bilim insanları atalık buğdayın (Triticum monococcum – Siyez buğdayı), sindirim enzimlerimiz tarafından daha kolay parçalandığını ve immün sistemi aktive etme potansiyelinin daha az olduğunu göstermişler (6). Hatta çölyak hastalarının bile bu buğdayı daha kolay tolere edebildiği görülmüş. Ancak bu hastalar histolojik ve serolojik olarak incelendiğinde, yani daha yakından dokularına bakıldığında, atalık buğdayın çölyak hastaları için hala toksik olduğu görülmüş. Bu tohumlardaki gluten yapısı modern buğdaydakinden farklı olsa da, bir kez çölyak geliştiğinde bu tohumlar bile zarar verebiliyor. Yine de Fasano, genetiğiyle oynanmamış buğdayın çölyak olmayanlarda çölyak gelişmesini engellemede değeri olabileceğini söylüyor (6).

Sorunun yalnızca buğdayda olmayabileceğini gösteren bir çalışmayı da buraya eklemek istiyorum. Tek bir hasta üzerinde yapılan bu klinik deneyi ben oldukça ilginç buldum. 10 yıldır glütensiz beslenen ve bozulan ince bağırsak yüzeyi tamamen iyileşmiş olan bir çölyak hastasına seyreltilmiş gluten verilmeye başlanıyor. Verilen glütenin dozu giderek artırılıyor ve 6. ayın sonunda hasta normal bir insanın yediği miktarda glüten alır hale geliyor. 9. Aydan sonra da tamamen serbest bir diyete geçiyor. Çalışma boyunca sık sık endoskopi yapılıyor ve 15. aydaki endoskopide bile hastanın ince bağırsak yüzeyinin hala iyi durumda olduğu, çölyaklılarda görülen hasarın görülmediği saptanıyor (7). Glüten bu hasta için sorun olmaktan çıkmış görünüyor. Ancak birkaç sene sonra bu hasta hala rahatça glüten tüketebiliyor muydu bilmiyoruz.

Bunun yalnızca tek bir hastayı konu aldığını yeniden vurgulamak gerek. Maalesef çölyak hastalarının çoğu yıllarca glütensiz diyet yapsalar bile hastalıklarını remisyona sokmakta zorlanıyorlar (8) Yine de bu çalışmayı, glütenin zarar vermesi için başka koşulların da gerekebileceğini göstermesi açısından dikkat çekici buluyorum.

Bu yazdıklarımdan GDO’lu buğdayın zararsız olduğunu kast ettiğim anlaşılmasın. Yukarıda da belirttiğim gibi atalık buğday vücudumuz tarafından çok daha kolay sindiriliyor ve sızıntılı bağırsak gelişmesi riskini azaltabilir. Ancak herşey GDO’dan demek, sorunun diğer ayaklarını aramamıza engel olabilir. Bu yüzden her zaman şüpheciliğe ve soru sormaya devam!

5 – Glütensiz beslenmemizin asıl sebebi glütenin yerine sağlıklı alternatifleri koyabilmek mi?

Tabi ki hayatınızdan ekmek ve makarnayı çıkarıp bol katkı maddeli ve GDO’lu glütensiz ekmek ve glütensiz makarnayı koymanız pek mantıklı değil. Ancak yukarıda da yazdığım gibi glütensiz beslenmemizin asıl sebebi, glüteni ortadan kaldırmak istememiz! Zonulini artıran, sızıntılı bağırsağa sebep olan ve iltihabi reaksiyonları tetikleyen asıl suçlu glüten. Bu yüzden sızıntılı bağırsağı iyileştirmenin ilk adımı sızıntıya katkıda bulunan sebebi ortadan kaldırmak. Ancak bu genelde yeterli değil ve iyileşme için temiz bir beslenmeye geçmek ve vücuda ihtiyaç duyduğu besinleri vermek de büyük önem taşıyor. Yine de “Zaten asıl amaç sağlıklı seçimler yapmak” yaklaşımı bence biraz hedef şaşırtıyor ve o bahsettiğimiz kaçamakların yapılmasına zemin hazırlıyor.

6 – Bonus Madde: İlerde Glüten değil ATI ismini duymaya başlayabiliriz!

ATI’ler (Amilaz Tripsin İnhibitörleri), glutenin içinde bulunan ve tohumun böcek ve parazitler tarafından yenmesine engel olmak için savunma mekanizması olarak geliştirdiği maddeler. Son yapılan çalışmalar ATI’lerin immün sistem tarafından tehlike olarak algılandığını, bu yüzden de glütene bağlı şikayetlerin asıl sorumlusunun bunlar olabileceğini gösteriyor. ATI’ler 1973’te ilk defa keşfedildiğinde, tohumun böceklere karşı dayanıklılığını artırdıkları fark edilmiş ve genetik mühendisliği hemen bunu nasıl kullanabiliriz diye kolları sıvamış. Bu yüzden, yine atalık tohumlarda bulunan ATI miktarları çok daha az (9).

Bu bilgiler hakkında kişisel yorumum;

Bir kez bağırsak düzenimiz bozulduysa, iyileşme sağlayana kadar %100 glütensiz beslenmeliyiz. Burada “iyileşme sağlama”nın tam tanımını yapmak zor.  Sahip olduğunuz hastalıklar remisyona girmiş olabilir, hiçbir bağırsak belirtisi yaşamıyor olabilirsiniz. Bu yüzden de iyileştiğinizi düşünüp glütene şans vermek isteyebilirsiniz. Ancak bağırsağınızda henüz sağlıklı bir mikrobiota oluşturamamış olabilirsiniz. Zira bunu probiyotiklerle oluşturmamız gerçekten zor! Genetik yapınız ve daha bilmediğimiz başka nedenler de sizi şanssız bir pozisyona sokuyor olabilir. Bu durumda da glüten yeniden sorunlu hale gelip hastalıklarınızı alevlendirebilir.

Yine de umutsuz değilim. Gerek çölyak gibi glütene bağlı ciddi hastalıkların çok geç yaşlarda ortaya çıkabiliyor oluşu, gerek bakterilerin rolü üzerinde duran yeni çalışmalar, gerekse atalık tohumların gösterdiği farklı karakter, glütene bağlı sorunların önlenebileceğine işaret ediyor olabilir. Hatta ileride dışkı nakli (fekal transplantasyon) gibi umut vaat edici yöntemleri yeni elde edilecek bilgilerle birleştirerek hastaların tamamen tedavi edilmesi bile söz konusu olabilir.

Kaynaklar
  1. Fasano, A. (2012). Intestinal Permeability and its Regulation by Zonulin: Diagnostic and Therapeutic Implications. Clinical Gastroenterology and Hepatology : The Official Clinical Practice Journal of the American Gastroenterological Association, 10(10), 1096–1100. http://doi.org/10.1016/j.cgh.2012.08.012
  2. Fasano, A. (2012). Zonulin, regulation of tight junctions, and autoimmune diseases. Annals of the New York Academy of Sciences, 1258(1), 25–33. http://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2012.06538.x
  3. Hollon, J., Leonard Puppa, E., Greenwald, B., Goldberg, E., Guerrerio, A., & Fasano, A. (2015). Effect of Gliadin on Permeability of Intestinal Biopsy Explants from Celiac Disease Patients and Patients with Non-Celiac Gluten Sensitivity. Nutrients, 7(3), 1565–1576. http://doi.org/10.3390/nu7031565
  4. https://chriskresser.com/pioneering-researcher-alessio-fasano-m-d-on-gluten-autoimmunity-leaky-gut/
  5. Mainardi, E., Montanelli, A., Dotti, M., Nano, R., Moscato, G. (2002). Thyroid-Related Autoantibodies and Celiac Disease: A Role for a Gluten-Free Diet? Journal of Clinical Gastroenterology. 35(3):245-248. https://insights.ovid.com/pubmed?pmid=12192201
  6. V. Rotondi Aufiero, A. Fasano, G. Mazzarella. (2018). Non-Celiac Gluten Sensitivity: How Its Gut Immune Activation and Potential Dietary Management Differ from Celiac Disease. Mol. Nutr. Food Res, 62, 1700854. https://doi.org/10.1002/mnfr.201700854
  7. G. Patriarca, N. Pogna, G. Cammarota, D. Schiavino, C. Lombardo, E. Pollastrini, T. De Pasquale, A. Buonomo, F. Nocente, L. Gazza, D. Pietrini, L. Miele, E. Nucera, and G. Gasbarrini. (2005). An Attempt of Specific Desensitising Treatment with Gliadin in Celiac Disease. International Journal of Immunopathology and Pharmacology. https://doi.org/10.1177/039463200501800413
  8. https://scdlifestyle.com/2012/03/the-gluten-free-lie-why-most-celiacs-are-slowly-dying/
  9. Yolanda, R.-O., Jordi, M., Lara, M. (2018). Amylase–Trypsin Inhibitors in Wheat and Other Cereals as Potential Activators of the Effects of Nonceliac Gluten Sensitivity Journal of Medicinal Food, 21:3, 207-214 https://www.liebertpub.com/action/showCitFormats?doi=10.1089%2Fjmf.2017.0018

Otoimmün Diyeti (Aip) Yasaklı Gıdaları Geri Tanıtma Rehberi

Otoimmün diyeti, otoimmün hastalıklarda iltihabi yıkımı durdurabilmek için ortaya atılmış bir diyet. Haşimato, MS, romatoid artrit, çölyak, ankilozan spondilit, tip1 diyabet, vitiligo ve daha birçok otoimmün hastalığın oluşabilmesi için kişide “sızıntılı bağırsak” olması gerekiyor (Fasano, 2012) (1). Sızıntılı bağırsak varlığında, yediğimiz gıdaların sindirilmemiş parçaları ve bakteri toksinleri gibi vücuda geçmemesi gereken bazı maddeler, bağırsak bariyerini aşarak vücuda geçiyorlar  ve bağışıklık sistemi tarafından yabancı madde olarak algılanıyorlar. Bu ise vücutta devamlı olarak düşük seviyeli bir savaş varlığı anlamına geliyor.

Otoimmün diyette amaçladığımız hedef, bu kronik iltihabı durdurmaya katkıda bulunmak için bağışıklık sistemini en fazla alarma geçiren gıdaları bir süre diyetimizden çıkarmak, diğer taraftan iyileştirici ve inflamasyonu yatıştırıcı etkileri ile tanınan gıdaları diyetimize bol bol eklemek. Bunları yaparken aynı zamanda bozulan bağırsak bariyerinin iyileşmesine de fırsat vermiş oluyoruz. Bu yüzden de bir süre sonra, diyetimizden çıkardığımız gıdaları yavaş yavaş diyetimize geri ekleyebiliyoruz.

Diyetin nasıl uygulandığını, hangi gıdaları çıkardığımızı ve hangilerine önem vermemiz gerektiğini daha önce detaylı olarak anlattım. Menülerimizin nasıl olması gerektiğiyle ilgili fikir vermesi açısından kendi diyetim sırasında neler yediğimi de bu linkte paylaştım. Ayrıca diyetin birçok insanda neden iyi sonuçlar verebildiğiyle ilgili başka bir yazımı da bu linkte bulabilirsiniz.

Bu yazıda ise sıkı diyet döneminden çıkarken gıdaları hangi sıralamayla sokmamız gerektiğinden bahsedeceğim. Bu gıda listesini otoimmün diyeti dendiğinde ilk akla gelen isim olan Sarah Ballantyne’ın konuyla ilgili yazılarından aldım. Farklı doktorların farklı görüşleri de olabilir.

Önce tanıtım öncesi sormamız gereken birkaç soruya değinelim…

Geri Tanıtıma Hazır Mıyım?

Diyete başladıktan sonra yavaş yavaş şikayetlerimizin azalmasını, kan değerlerimizde iyileşme olmasını, kullandığımız ilaçlara daha az ihtiyaç duymayı bekliyoruz. Sarah Ballantyne geri tanıtımdan önce diyetin en az bir, ideal olarak da üç – dört ay sürdürülmesi gerektiğini söylüyor. Bu sürenin sonunda bağırsağınızın iyileştiğine ve bağışıklık sisteminizin vücudunuza saldırmadığına dair gözle görülür değişiklikler olmasını bekliyoruz. Kendinizi daha iyi hissetmeniz, önceki şikayetlerinizin azalması en büyük ölçüler. Bunların dışında anti romatizmal ilaçlara, NSAID’lere, steroidlere ihtiyaç duymamak da diyetin olumlu gittiğinin diğer göstergeleri olabilir. Ancak bazı hastalıklarda ilaçlarınızı bırakmak mümkün olmayabilir. Örneğin Haşimato’nuz varsa tiroit ilacınızın dozunu azaltmak gerekebilir ancak tamamen bırakamayabilirsiniz. Bu gibi ilaç ayarlamalarında mutlaka doktorunuza danışın.

Bunların dışında diyet süresince uykunuza, stresi minimuma indirmeye, egzersiz yapmaya ve her gün dışarıda vakit geçirmeye özen göstermeniz de diyet kadar önemli. Bağırsağın iyileşmesi ve vücuttaki diğer birçok işlevin düzgün ilerlemesi için sirkadyen ritimlerimizle uyum içerisinde uyku saatleri, kendi vücudumuzun izin verdiği sıklıkla hareket etmek, akşam yemeğimizi mümkün olduğunca erken yiyip sabaha kadar en az 12 saat aç kalmak ve stresli durumların farkına vararak vücuttaki etkisinin uzamamasını sağlamak gibi çok önemli başka faktörlerin de varlığını unutmamak gerek. Tanıtımlar sırasında da bunlara uymaya özen gösterirsek, karşılaşabileceğimiz belirtilerin tanıttığımız gıdadan mı yoksa hayatımızdaki stres, uykusuzluk vb. başka etkenlerden mi kaynaklandığını karıştırmamış oluruz.

Geri Tanıtımında Beklenebilecek Belirtiler Neler?

Yeni gıdaları eklemeye başladığınızda vücudunuzun bu gıdaya ne gibi bir tepki verdiğini gözlemlemeniz gerekiyor. Aşağıdaki belirtilerden bir veya birkaçını görürseniz bu gıda size dokunuyor olabilir.

  • Kendi otoimmün hastalık belirtilerinizin geri gelmesi
  • Sindirim sistemi bulguları: Karın ağrısı, kalp yanması, mide bulantısı, kabızlık, ishal, bağırsak hareketlerinin sıklığında değişiklik, gaz, şişkinlik, dışkıda tam olarak parçalanamamış besin artıkları görülmesi
  • Enerjinizin azalması, yorgunluk, öğleden sonra azalan enerji, veya enerjinizin gece bir anda artarak uyumanızı zorlaştırması
  • Şekerli, yağlı yiyecekler veya kafein tüketme isteği
  • Pika: Yiyecek olmayan kil, tebeşir, kum gibi maddeleri (mineral içeriklerinden dolayı) yeme isteği
  • Uykuya dalmada veya uykuda kalmada sorun yaşamak veya sabah dinlenmiş kalkamamak
  • Baş ağrısı (hafif veya migren düzeyinde)
  • Baş dönmesi veya sersemlik
  • Mukus salgısında artış, balgam, burun veya geniz akıntısı
  • Öksürme veya boğazınızı temizleme isteği
  • Gözlerde ya da ağızda kaşıntı
  • Hapşırma
  • Kaslarda, eklemlerde ağrı
  • Ciltte kızarıklık, kuruluk, akne, saçlarda kuruluk
  • Duygu durumunda dalgalanmalar, depresyon
  • Kaygılı hissetmek, stresle başa çıkmada sorun

Geri tanıtımı nasıl yapıyoruz?

Burada bahsedilen belirtiler, IgE kaynaklı ani allerjik reaksiyonlarda görülen kızarma, nefes tıkanması gibi hemen ortaya çıkan belirtiler değillerdir. Ortaya çıkmaları birkaç gün sürebilir. Bu yüzden bir iki gün arayla yeni gıdaları eklersek ve 3. günde örneğin geniz akıntısı sorunuyla karşılaşırsak, bunun suçlusunun hangi gıda olduğunu anlayamayabiliriz. Bu yüzden her yeni gıdayı tanıttığımızda ideal olarak 5-7 gün belirti olup olmayacağını gözlemlememiz  gerek. Eğer gıdaları sorun yaşamadan rahatlıkla tanıtabiliyorsanız, ve çok tepki beklemediğiniz nispeten masum bir gıdayı tanıttıysanız bekleme süresini 3 güne kadar indirebilirsiniz. Geri tanıtım pek kolay olmuyorsa, vücudunuz tepkiler veriyorsa her bir gıda için 7 gün beklemekte fayda var.

Gıdaları ekleme yöntemi ise şöyle:

  • Deneyeceğiniz bir yiyecek seçin.
  • İlk denemenizde yarım çay kaşığı veya daha az alın. 15 dakika bekleyerek kendinizde her hangi bir değişiklik hissedip hissetmediğinizi kontrol edin. Bir sorun fark ederseniz bu yiyecekten tekrar yemeyin.
  • Herhangi bir sorun oluşmazsa bu defa bir çay kaşığı kadar alın ve yine 15 dk bekleyin.
  • 15 dk sonra biraz daha büyük bir lokma alarak tekrar gözlemleyin. Bu defa 2-3 saat bekleyin.
  • 2-3 saat sonra normal bir porsiyon büyüklüğünde son bir kez daha yiyin.
  • 5-7 gün kadar tekrar bu yiyeceği yemeyi denemeyin.
  • Bu dönemde yeni bir yiyeceği test etmeyin.
  • Deneme gününüzde veya sonrasında hiç bir sorunla karşılaşmazsanız bu yiyeceği rahatlıkla tekrar diyetinize ekleyebilirsiniz.

Eğer baharat gibi küçük miktarlarda yenen bir yiyeceği tanıtıyorsanız, bu miktarları tabi ki azaltın!

Ve gelelim can alıcı kısıma….

Gıdaları hangi sırayla tanıtmalı?

Yeni yiyecekleri denerken en az tepki oluşturma ihtimali olanlarla en besleyici olanlara ilk sırayı veriyoruz. Daha sonra biraz daha riskli olanları ve daha az besleyici olanları deniyoruz. Üçüncü sırada daha da fazla riskli olanlar geliyor. Son sırada ise büyük ihtimalle sorun oluşturacak gıdalar yer alıyor. Önce bir gruptakilerin hepsini deneyip sonraki gruba öyle geçiyoruz. Aralarından sevmediğiniz ya da size dokunduğunu bildiğiniz için yemek istemedikleriniz varsa bunları tabi ki denemek zorunda değilsiniz. İlk gruptaki gıdalar arasında sorun oluşturanlar varsa bile, bu, diğer gruba geçemezsiniz anlamına gelmiyor. Ancak ilk gruptakilerin çoğuna tepki varsa ikinci gruba geçme işini birkaç ay ertelemek ve denemeye yeniden birinci gruptan başlamak daha mantıklı olabilir. Sarah Ballantye’a göre bu aşamada yine çok fazla sorunlu gıda varsa birkaç ay daha bekleyip bu defa ikinci gruptan tanıtıma devam etmek mümkün olabilir.

Aynı aileden gelen bazı gıdalar sıralamada farklı gruplarda yer alıyorlar. Bunlardan önceki gruptakine tepki varsa, sonraki gruptaki de denenmemeli. Örneğin sade yağ yediğinizde sorun oluşturuyorsa, tereyağı da denemeniz mantıklı olmaz.

Dördüncü gruptaki gıdalardan bazıları Paleo ya da Weston A. Price diyetlerinde izin verilen yiyecekler olsalar da geri tanıtım döneminde otoimmün hastalığınızı tam olarak kontrol altında tutmakta zorlanıyorsanız, bu gıdaları hiç denememek daha güvenli bir seçim olabilir.

Sarah Ballantyne’ın, bilimsel çalışmalara göre çeşitli gıdaların bağırsak bariyeri ve immün sistemle ilişkisinden yola çıkarak hazırladığı, gıdaların geri tanıtım sırası şu şekilde:

Geri tanıtım sırasında hangi gıdayı ne zaman tanıttığınızı, varsa vücudun verdiği tepkileri basitçe yazacağınız bir günlük tutmak da faydalı olabilir.

Herkese bol çeşitli bir diyet dileklerimle…

Kaynaklar:

  1. Fasano, Alessio. “Zonulin, Regulation of Tight Junctions, and Autoimmune Diseases.”Annals of the New York Academy of Sciences1258.1 (2012): 25-33. Wiley Online Library. Web. 14 Feb. 2017.
  2. https://www.thepaleomom.com/reintroduction-quick-start-guide-new-free-download/
  3. https://www.thepaleomom.com/wp-content/uploads/2015/02/Reintroducing-Foods.pdf
  4. https://www.thepaleomom.com/spices-on-autoimmune-protocol/ 

Biyolojik Ritme Göre Beslenme Kilo Vermeyi Kolaylaştırıyor

Kilo vermede kalori hesabına odaklanmaktan çok sağlıklı seçimler yapmanın önemine vurgu yapanlar bile kabul eder, kilo vermek için alınan kalorilerin harcanan kalorilerden az olması gerekir. Kilo vermeye çalışanlarsa bilir ki bu hesap her zaman tutmaz. Ne kadar az kalori alsalar bile kilo veremeyebilirler. Bunu etkileyen birçok faktör var ama bunlardan biri de biyolojik saatimiz ya da onunla bağlantılı olan sirkadyen ritimlerimiz.

Sirkadyen ritim canlıların fizyolojik süreçlerindeki aşağı yukarı 24 saat süren döngüleri ifade eder. Bitkiler, hayvanlar, mantar ve bakterilerin hem kendi iç saatleri vardır, hem de çevreden aldıkları ışık, ısı gibi uyaranlarla bu saatleri yeniden ayarlanır. Uyku-uyanıklık, beslenme, hormon üretimi gibi birçok aktivite bu ritme göre çalışır.

Saatlerimizi ayarlayan en bilinen uyaran ışıktır. Belki duymuşsunuzdur, eğer gece bir türlü uyuyamıyorsanız, sabah kalkar kalkmaz güneşe bakarak ve güneş battıktan sonra telefon,televizyon ve kuvvetli beyaz ışıklardan uzak durarak biyolojik saatinizi yeniden ayarlayabilir ve uykunuzun yeniden düzene girmesini sağlayabilirsiniz.

Biyolojik saatlerimizi yeniden ayarlayan başka bir uyaran ise açlık-tokluk halimizdir. Pankreasta bulunan çevresel biyolojik saatimiz, insülin ve glikoz metabolizmasını kontrol eder ve bu saati ayarlayan etkenlerden biri açlık-tokluk döngüsüdür. (Elbette tek etken bu değil, örneğin uyku düzensizliğinden de etkileniyor. Ayrıca glikoz metabolizmasını kontrol eden tek saat de bu değil.) (1)

Bu bilgilerden sonra şimdi gelelim pratikte bunun ne ifade edebileceğini gösteren oldukça ilginç bir klinik deneye…

2013 yılına ait Obesity’de yayınlanan çalışmada, 20-65 yaş arasındaki fazla kilolu 93 kadın iki gruba ayrılmış. İki grup da 12 hafta boyunca, 1400 kaloriden oluşan ve içerikleri aynı olan diyetler yapmışlar. Ama gruplardan biri kalorilerin yarısını sabah, diğeri ise akşam tüketmiş. Öğle yemekleri ise iki grup için 500’er kaloride sabit tutulmuş.  (Yani kahvaltı grubu 700, 500, 200; akşam yemeği grubu 200, 500, 700 kalori şeklinde öğünler yapmışlar).

12 haftanın sonunda gruplardan birindeki ortalama kilo kaybı 3,6 civarındayken, diğerinde 8,6 civarındaymış. Daha fazla kilo veren grubun hangi grup olduğunu tahmin edebilir misiniz? 

Kahvaltı diyenler doğru bildi! Kalorilerinin çoğunu kahvaltıda alanlar, toplamda aynı kalorileri aldıkları halde, günde 458 kalori daha az almışlar gibi bir tablo ortaya çıkıyor.Fark yalnızca kilo kaybında da değil… Trigliserit seviyeleri, açlık kan şekeri, açlık insülini gibi bir çok değer kahvaltı grubunda şaşırtıcı şekilde daha iyi çıkmış. (Hatta trigliseritler akşam grubunda yükselmiş! Kilo verdikleri halde!)

Bu çalışmayı okuduğum, son zamanlarda çok beğendiğim hackyourgut.com sitesinin yazarı Dave Mayo, buradan çıkarılacak dersleri çok güzel anlatmış. Kalori kaloridir deriz ve harcadığımızdan daha fazla kalori alıyorsak sağlıklı da beslensek kilo veremeyiz diye biliriz. Bu çalışmaya baktığımızda ise kalorileri günün hangi saatinde aldığımıza göre metabolizmanın tepkisi değişiyor. Bu, büyük ihtimalle biyolojik saatlerimizin insülin ve kan şekerini düzenleyiş biçiminden kaynaklanıyor. 

Ayrıca bana çok güzel gelen başka bir bilgi de vücudumuzdaki çevresel saatlerimizin (beynimizdeki ana saatin haricindeki vücuttaki diğer saatlerin) yediğimiz en büyük öğüne göre ayarlanması. Yani aynı sabah ışığa bakmak gibi en büyük öğünümüzü sabah almak da saatlerimizi doğru ayarlamaya yardımcı olabilir.

Kaynaklar
  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4862830/
  2. https://hackyourgut.com/2017/06/29/circadian-rhythms-weight-loss-and-leaky-gut/
  3. https://www.physiology.org/doi/full/10.1152/ajpgi.00330.2010

Tiroit Antikorları ve TSH’ı İyileştirmede Myo-Inositol: Takviye mi Diyet mi?

International Journal of Endocrinology’de yayınlanan 2017 yılına ait bir makalede myo-inositol ve selenyumdan oluşan bir takviyenin otoimmün tiroidit hastaları üzerindeki etkileri incelenmiş (1).

Çalışmaya katılan 86 Haşimato hastasının, takviye kullanmadan önce TSH’ları 3-6 mIU/L arasında, antiTPO ve antiTG antikorları yüksek, serbest T3 ve serbest T4’leri normal sınırlar içerisindeymiş.

Çalışmaya TSH’ı 0,14 mikroU/L olan bir hipertiroidi hastası da dahil edilmiş.

Bütün hastalara 6 ay boyunca 600mg myo-inositol ve 83 mikrogram selenyum içeren Tiroxil adlı takviye kullandırılmış. 6 ay sonra Haşimato hastalarının TSH, AntiTPO ve AntiTG seviyeleri ciddi olarak düşmüş, serbest T3 ve serbest T4 seviyelerinde ise hafif bir iyileşme (artış) görülmüş. Hipertiroidi hastasında ise TSH seviyesi 0,14mikroU/L’den çok ideal bir değer olan 1,02 microU/l seviyesine yükselmiş.

Benim gibi antikor seviyeleri kaçtan kaça düşmüş diye merak edenler için bu bilgiyi de vereyim. AntiTg seviyesi 345 civarından 289 civarına, AntiTPO ise 720’lerden 620’lere düşüş göstermiş (birimler mIU/L). Bu dönemde başka hiç bir takviye kullanılmadığını da ekleyeyim. (Yani aslında normal sınırlara kadar gerileme görülmemiş ama bizim uygulayacağımız diyet, stres yönetimi, toksinlerden arınma, uykuyu düzenleme, eksik vitamin ve mineralleri alma gibi başka yöntemlerle bir arada kullanıldığında daha da çarpıcı sonuçlar elde edilebilir. )

Selenyum tek başına da AntiTPO’yu düşürmüyor mu? Myo-inositol’ün katkısı ne?

Aslında selenyum takviyesinin özellikle de AntiTPO antikorlarını azaltmadaki etkinliğine ilişkin bir çok çalışma zaten mevcuttu. Myo-inositol ve selenyumun birlikte kullanılmasının, yanızca selenyum kullanılmasına ne gibi bir üstünlüğü olduğuyla ilgili ipuçlarını, aynı araştırmacıların 2013 yılında yaptıkları başka bir araştırmada bulmak mümkün (2).

Bu çalışmada, bu defa Haşimato hastaları iki gruba bölünmüş ve bir kısmına yalnızca selenyum kullandırılırken diğer gruba yine selenyum-myo-inositol kombinasyonu verilmiş. İki gruptaki Anti-TPO antikorlarındaki düşüş oranı hemen hemen aynı olurken, kombine takviye alanlarda Anti-Tg antikorları daha fazla düşmüş. Yani myo-inositol eklenmesi özellikle AntiTg antikorları yüksek olanlar için faydalı olabilir.  Ayrıca sadece selenyum kullanan grubun TSH seviyelerinde hiç bir fark olmazken, myo-inositol&selenyum grubunda TSH seviyelerinin %31 oranında düşüş göstermesi de oldukça olumlu bir sonuç.

Myo-Inositol Nedir?

Myo-inositol vücudun kendi üretebildiği ve B vitamini grubuna dahil edilen bir madde. Neredeyse bütün bitki ve hayvanlarda bulunuyor. Hücre zarlarının yapısında yer alıyor; hücre hacminin düzenlenmesi, sinir hücrelerinin metabolizması, fosfolipid üretimi, enerji tüketimi ve hücrelerarası iletişim gibi biyolojik süreçlerde rol oynuyor. (3)

Aslında myo-inositolün daha yaygın olarak bilinen bir faydası, PCOS’ta (polikistik over sendromunda) hormon seviyelerini normalleştirerek şikayetleri azaltması. Hem kadınlarda hem erkeklerde kısırlığa karşı da olumlu etkileri görülmüş (3).

Myo-inositol ayrıca insülin direncini azaltıyor, gebelik şekerini önleme ve iyileştirmede olumlu etkileri var. Metabolik sendromda, kan basıncını düzenlemede, kolesterol ve trigliserit seviyelerini normalleştirmede iyi sonuçlar vermiş. Yağ depolarının parçalanmasını sağlayarak kilo vermeyi kolaylaştırdığı görülmüş. Leptin seviyesini düşürmede de etkili bulunmuş (3).

Beyin sağlığı üzerindeki etkileriyle ilgili de birçok çalışma yapılmış. Myo-inositol seviyesindeki dalgalanmanın, bunama gibi bazı hastalıklarda bir erken dönem belirtisi olabildiği görülmüş. Depresyon tedavisinde, anksiyete bozukluğu, obsesif kompulsif bozukluk ve bipolar bozuklukta, panik atakta olumlu etkileri olabileceği görülmüş (3).

Antioksidan, antiinflamatuar ve immün sistemi iyileştirici etkileri belirtilmiş. Bazı kanser türlerinde de pozitif katkıları olmuş (3).

Bu olumlu etkileriyle beraber her zamanki gibi “acaba olumsuz tarafları var mı?” sorusunu sormamız doğru olur. Zira hiçbir madde aslında mucizevi değil ve en masum olduğunu düşündüklerimiz bile vücudun işleyişindeki sorunlara bağlı olarak beklemediğimiz sonuçlar doğurabilir. Nitekim myo-inositolün de vücutta yüksek bulunduğu bazı hastalıklar görülmüş. Örneğin Alzheimer’da ve travmatik beyin hasarı gören çocuklarda psikolojik ve davranışsal bazı semptomlarla ilişkilendirilmiş (3).(Bu çalışmalarda dışarıdan myo-inositol takviyesi yapılmamış, bu yüzden buralarda myo-inositol, bozulan süreçlerin bir sonucu olarak artış/birikim gösteriyor olabilir.)

Takviye yerine diyet?

Myo-inositol, selenyum, Dvitamini, iyot gibi birçok madde ile ilgili çalışmaları paylaşırken aslında hep bir çekince duyuyorum. İzole edilmiş tek bir maddenin etkilerinden yola çıkarak bir tedavi protokolü oluşturmak ne derece doğru?

Kendi MS hastalığını yenmede beslenmenin vitaminlerden daha etkili olduğunu görüp kendi hastaları için de bu temel üzerinde bir diyet hazırlayan doktor Terry Wahls, ihtiyaç duyduğumuz besinleri yiyeceklerden almayı hedeflediğimizde, yalnızca bildiğimiz vitamin ve mineralleri değil, henüz bilmediğimiz ve belki de birbirinin etkisini artıran veya zararını engelleyen, iş birliği içinde çalışan birçok başka maddeyi de alabileceğimizi söylüyor.

Maalesef büyük çoğunluğumuz, aslında çok da besleyici ve çeşitliliği olmayan diyet alışkanlıklarına sahibiz. Modern toplumların birçoğunda da durum bu şekilde. O yüzden bu çalışmaların yapıldığı insanların da diyetlerinde yeteri kadar bu takviye maddelerden bulunmama ihtimali yüksek. Bu yüzden takviyelere yönelmek yerine önce diyetimizi gözden geçirmek, yalnızca tek bir maddeyi değil birçok başka faydalı besini de almamızı sağlayarak daha avantajlı olacaktır diye düşünüyorum. Üstelik daha da güvenli olacağını söylemek yanlış olmaz herhalde.

Bu fikre karşı, yiyeceklerimizin eskisi kadar vitamin/mineral içermediği, o kadar çok vitamini/minerali/mikrobesini yiyecekle almanın çok zor olduğu gibi karşıt fikirler de öne sürülebilir. Bu yazıda bütün besinler için bunun tartışmasını yapmam imkansız. Ancak konumuz olan myo-inositole dönersek, diyet değişikliği ile alınan miyo-inositol miktarının artırılması mümkün. Örneğin bu çalışmada, myo-inositol içeriği fazla olan gıdaların diyete eklenmesiyle, günlük alınan miktar iki katına çıkarılmış ve kanda ölçülen miktar da %21 artış göstermiş. Burada yiyeceklerle alınan fazla myo-inositol miktarı, diyabetik hastalarda daha iyi sinir iletimi sağladığı gösterilen myo-inositol tableti dozuyla aynıymış (günde 1 g)(4).

Hangi gıdalar myo-inositolden zengin?

Myo-inositolün en fazla bulunduğu gıdalar genel olarak baklagiller, meyve ve sebzeler ve kuruyemişler diyebiliriz. Hem kuru hem taze fasulyenin 100gramında 440mg’a kadar myo-inositol bulunabiliyor. Bezelye ile de yine aynı şekilde bol miktarda myo-inositol almak mümkün. Meyveler grubunda en fazla myo-inositol kantalup cinsi kavunda ölçülmüş (100g’ında 355mg). 100g portakaldan 307mg, 100g greyfurttan 199mg, 100gr böğürtlenden 173mg myo-inositol alma şansınız var. 8 tane bademde 42mg, 5 cevizde 20mg bulunuyor. Sebzelerden de enginar ve bamyanın 100g’larında 100mg’ın üzerinde myo-inositol bulunuyor. Her ne kadar glutenden pek haz etmesek de taş değirmende öğütülmüş buğdayda da oldukça yüksek miktarda bulunduğunu belirtmek gerek (1 dilim/25g’ında 287mg). Bu miktar, buğdayın modern şekilde işlenmesiyle oldukça azalıyor (tam buğday olsa bile). Diğer gıdalar için de durum benzer; tazelikleri azaldıkça, işlendikçe gıdaların myo-inositol içerikleri azalıyor. Birçok yiyeceğin myo-inositol içeriğinin yer aldığı (İngilizce) listeye bu linkten ulaşabilirsiniz (liste sayfanın en sonunda yer alıyor).  

Takviye yerine diyetimize öncelik verelim demekle birlikte şu noktayı da paylaşmakta fayda var: Bu gıdalardan bazıları, otoimmün hastalıklarda artmış olan bağırsak geçirgenliğinden dolayı herkeste tolere edilemeyebilir. Bu durumda tabi ki bağırsağı iyileştirene kadar vücutta tepki oluşturan gıdalardan uzak durmak ve takviyeleri seçmek zorunda kalabiliriz. Takviye kullanmamız gerekse bile amacımız bir an evvel bağırsağı eski sağlığına kavuşturmak ve diyetimizi yeniden zenginleştirebilmek olmalı diye düşünüyorum.

Her zamanki gibi sizin de fikirlerinizi bekliyorum. Takviye yerine beslenmeyle daha iyi sonuçlar aldıklarını düşünenler var mı? Yoksa beslenme yetmez mi diyorsunuz? Lütfen yorumlarda paylaşmaktan çekinmeyin…

Sağlıklı günler!

Gluten İntoleransının Sebebi Bozulan Bağırsak Mikrobiotası mı?

Gluten intoleransı/duyarlılığı/hassasiyeti; gluten alınmasıyla tetiklenen, ancak çölyakta görülen antikorların ve tipik bağırsak hasarının görülmediği, çölyaklıların %95’indeki genetik altyapıya sahip olmayanlarda da gelişebilen bir durum. Belirtileri kişiden kişiye değişebiliyor. Karın ağrısı, şişkinlik, anormal bağırsak hareketleri (ishal ve kabızlık) gibi gastrointestinal şikayetlerle kronik yorgunluk, baş ağrısı, beyin sisi, eklem ve kas ağrıları, uyuşukluk, egzama, cilt döküntüleri, depresyon, anemi gibi gastrointestinal sistem dışı şikayetler görülebiliyor. Bu şikayetler glutensiz diyete başlanmasıyla geçiyor, tekrar gluten alınmasıyla yeniden görülüyor.

Gluten intoleransını teşhis edebilecek tutarlı bir test yöntemi yok. Bu yüzden teşhisi için şikayetlere ve glutensiz diyetin bunları geçirip geçirmemesine bakılıyor. Ayrıca çölyak ve buğday allerjisi olmadığının da doğrulanması gerekiyor. Bir testi olmadığı için hastalar kendi teşhislerini kendileri koyma eğiliminde oluyorlar. Hala gluten intoleransının gerçek olup olmadığını sorgulayan, hatta ona inanmayan birçok insan olması da bu yüzden. Gluten intoleransının aslında tarım ilaçlarından kaynaklandığı, hayır, aslında demir takviyelerinden kaynaklandığı, aslında glutenin değil FODMAP’lerin sorunlu olduğu, hatta glutenin değil mayanın sorunlu olduğuna dair fikirler de okuduk. Ancak bunlar gluten bilmecesini çözmede yeterli değiller.

Mikroskopik düzeyde bakıldığında, gluten hassasiyeti olanların bağırsak hücrelerinde hasar görülüyor ve bu insanlarda mikrobiyal parçalar bağırsak lümeninden kan dolaşımına geçerek immün sistemi harekete geçiriyorlar. Bunun olabilmesi için, gluten hassasiyeti olanlarda bağırsak geçirgenliğinin artmış olması gerekli. Bu geçirgenliği artıran ne?

Glutenin kendi başına da bağırsak hücreleri arasındaki sıkı bağlantıları (bağırsaktan geçişi kontrol eden kapıları) daha uzun süre açık tuttuğunu biliyoruz. Ancak bu keşfi yapan Alessio Fasano’nun da sorduğu gibi, ne oluyor da ömrü boyunca gluten tüketmiş biri bir anda bu şikayetleri yaşamaya başlıyor? Fasano bunda değişen mikrobiotanın payı olmasından şüphelendiğini söylüyordu. Şimdi okuduğum çok yeni, kasım ayına ait bir makale de bu görüşü destekler şekilde, gluten hassasiyetinin mikrobiyatadaki  olumsuz değişiklikler sonucu geliştiğini söyleyen yeni bir hipotez öne sürmüş (1).

Bu hipotezi önce kabaca anlatmaya, sonra da ayrıntılarını açıklamaya çalışacağım.

Hipotezin ana hatları şu şekilde: Başlıca Firmicute’ler ve Bacteriodetes’lerden oluşan bağırsak bakterilerinin, kısa zincirli yağ asitleri ve özellikle de bütirat üretmek suretiyle bağırsak bariyerinin korunmasında rolü olduğu düşünülüyor. Bütirat, bağırsak hücrelerinin ana besin kaynağı ve aynı zamanda musin ve IAP gibi başka koruyucu ajanların üretimini teşvik ederek bağırsak bariyerine dolaylı yoldan da katkı sağlıyor. Bunların yokluğunda bağırsak bariyeri bozuluyor ve hem gluten hem de bakteri toksinleri kolaylıkla bağırsaktan  kana geçerek iltihabi yanıtı başlatabiliyorlar. Bütirat üreten bakterilerin çoğu Firmiküt filumundan geliyor. Bifidobacteria ise firmikütlere besin sağlayarak onların devamlılığına katkıda bulunuyor. Bu hipotezin doğru olması durumunda, gluten hassasiyetini tedavi etmek için uzun süreli ve hatta belki ömür boyu sürecek bir glutensiz diyet yapmak yerine, mikrobiotanın bozulan düzenini düzeltmek gerekiyor. Henüz bu firmiküt türlerini direkt olarak sağlayacak probiyotik kapsüller olmadığı için diyetle ve prebiyotiklerle azalan firmikütleri beslemek ve onlarla iş birliği yapan başka probiyotikleri kullanmak yeni bir tedavi seçeneği olarak öneriliyor.

Bu özetten sonra ayrıntı severler için aşağıda araştırmacıların bu mekanizmayı nasıl açıkladıklarını anlatmak istiyorum. Bunun için öncelikle hipotezdeki başrol oyuncularını tanıtalım:

    • Bütirat: Kendisi kalın bağırsak mukozasının başlıca enerji kaynağı, epitelyal hücre farklılaşmasında ve hasar onarımında görevli. Ayrıca kolorektal kanserden koruyucu etkileri olduğu düşünülüyor. Birazdan görevlerini anlatacağım “musin”in salgılanmasını uyarıyor. Antimikrobiyal peptidlerin salgılanmasını ve “sıkı bağlantılar”daki proteinlerin üretilmesini de yine bütirat destekleyerek bağırsak geçirgenliğinin kontrolünde önemli rol oynuyor. Bunların dışında yine aşağıda anlatacağım LPS’in (lipopolisakkarit – zararlı bakteri elemanlarının) bağırsak bariyerinde yol açtığı zararı ciddi ölçüde azaltıyor. Yakın zamandaki çalışmalarda da IBD’de  (irritabl bağırsak hastalığında) hem bütirat üreten bakterilerin miktarlarının azaldığı hem de mukus tabakasının incelip devamlılığının kaybolduğu görülmüş.
    • Müsin: Gastrointestinal kanalı örten mukus tabakasının en önemli bileşeni musin.  Mukus bu örtücü rolüyle mikroorganizmaların ve zararlı maddelerin epitel yüzeyine ulaşmalarına engel oluyor. Mukus tabakasının bozulması mikrobiyal veya gıda kaynaklı antijenlerin direkt olarak enterositlere (bağırsak hücrelerine) temas etmelerine sebep olacağı gibi Firmikütler için de uygun olmayan bir ortam yaratacak. Firmikütler’in, yukarıda bağırsak için öneminden bahsettiğim bütiratı sentezlediğini hatırlatalım. Onların azlığı sağlıklı mukus tabakası için gerekli olan bütiratın üretilememesi anlamına gelecek. Firmikütler yoksa bütirat yok, bütirat yoksa mukus yok, mukus yoksa Firmikütler yok… Yani durum bir kısır döngüye girecek.
    • ATI: Glutenin bir parçası olan ATI (alfa-amilaz tripsin inhibitörü), glutenin vücutta tetiklediği yanıtın asıl sorumlusu olabilir. ATI’lerin iltihapta görevli bazı hücreleri aktive etme özellikleri var. ATI’ler bu hücrelerdeki bazı komplekslerle etkileşime giriyor ve oluşan bu yapı inflamasyonu tetikleyen sitokinlerin salınmasını uyarıyor. Bu komplekslerin olmadığı farelerde ATI’lerin ne bağırsakta ne de vücudun genelinde bu etkiyi yapamadığı görülmüş. Ayrıca ATI’leri azaltılmış glutenle beslenen farelerde, normal glutenle beslenenlerde görülen inflamasyon değerleri görülmüyor. ATI’lerin konumuzla ne ilgisi var diyor olabilirsiniz. Birazdan hepsi birbirine bağlanacak. Bu arada ATI’lerin IL-1beta ve TNF alfa adlı sitokinleri de uyardığını aklınızda tutun lütfen.
    • LPS: Gram (-) bakterilerin hücre duvarlarının ana bileşeni. Bağırsak hücreleri arasındaki sıvıya geçtiklerinde, ATI’lerin yaptığına benzer tarzda, bağışıklık sistemini aktive ediyorlar. Geçirgenlikte büyük öneme sahip olan “sıkı bağlantılar”ın sayılarını ve konumlarını bozabiliyorlar. Bu da bağırsak içeriğinin mukozaya ve kan dolaşımına daha da çok geçmesine sebep oluyor. Kan dolaşımındaki LPS, iltihabi yanıtın ve çoklu organ hasarının önemli bir sebebi. Bu yüzden bağırsak geçirgenliğinin iyileşmesini zorlaştırıyor. İyileşemeyen bağırsak, daha çok kana geçen LPS, LPS yüzünden iyileşemeyen bağırsak! Bir kısır döngü daha!
    • IAP: IAP (intestinal alkalen fosfataz), LPS’leri neredeyse tamamen etkisiz hale getirebiliyor. İnce bağırsaktan salgılanıyor ancak etkisi tüm gastrointestinal kanalda görülüyor. Bakterilerin bağırsak hücrelerine bağlanmasına engel oluyor, vücuda geçmelerini engelliyor, geçmeyi başaran patojen molekülleri inaktive ediyor, ve bunların sebep olduğu iltihabi yanıtı susturuyor. Aynı zamanda sıkı bağlantıları oluşturan proteinlerin üretimini uyarıp doğru konumlanmalarını sağlayarak bağırsağın bariyer fonksiyonunda direkt söz sahibi. IAP, hikayemizin bütün kötü adamlarla savaşan süper kahramanı diyebiliriz!

Şimdi bütün bu oyuncuları bir araya getirecek olursak:

Firmikütler ve onları destekleyen bakterioidetesler bir şekilde azalır (antibiyotikler, stres, yanlış beslenme, epigenetik yatkınlık, uykusuzluk??!!). Bağırsak hücrelerinin besin kaynağı olan bütirat üretilemez, hücreler aç kalmaya başlar. Bu arada “sıkı bağlantılar” için gerekli proteinlerin üretimi aksar, yerleşimleri bozulmaya başlar.

Daha önce müsin üretimini başarıyla uyaran bütirat, artık eksik olduğu için müsin üretimi azalır. Bunun üzerine bağırsağın iç yüzeyini örten, hücreleri koruyan mukus tabakası bozulmaya başlar. Zaten can çekişen Firmikütlerin yaşam koşulları iyice bozulmaya başlar.

Bu zayıflığı fırsat bilen bakteri LPS’leri bariyeri geçip hücrelerin arasına sızar. Savunma mekanizmaları devreye girer. Bu saldırı bariyerin daha da zayıflamasına neden olur. Bu arada glutendeki ATI’ler de artık bağırsak bariyerinden geçip inflamatuar yanıtın katlanmasına sebep olur.

Aslında sadece mukus değil IAP de LPS’lerle savaşmaktadır ama IAP’nin üretimini sağlayan maddelerden biri olan bütirat azalınca IAP de LPS’lere yetişememeye başlamıştır. Ayrıca ATI’lerin içeri sızmasıyla ortaya çıkan IL-1beta ve TNF alfa da IAP üreten geni susturmaktadır! IAP üretimi yok, bütirat yok, mukus yok… bağırsak yol geçen hanına döner!

Özetle araştırmacılar, bağırsakta disbiyozis (bozulmuş mikroflora dengesi) olmadıkça glutenin bu şikayetlere sebep olamayacağını söylüyorlar. Bu hipotezin aynı zamanda gluten hassasiyeti olanlarda tanımlanmış net bir genetik altyapı veya tutarlı hipersensitivite belirtileri olmamasını da açıklayabileceğini düşünüyorlar. Yine de şu an görevlerini bilmediğimiz başka oyuncuların da olabileceğini ve olayın farklı boyutlarının da ortaya çıkabileceğini her zaman akılda tutmakta fayda var.

Araştırmacılar, bu hipotezin doğrulanması durumunda, gluten duyarlılığını tedavi etmek için uzun süreli glutensiz diyet yapmanın çözüm olmadığını söylüyorlar. Bunun yerine, belirli probiyotik ve prebiyotiklere ağırlık vererek mikrobiotaya bozulan düzenini geri kazandırmayı öneriyorlar.

Batılı tarzda diyetlerin mikrobiom için yeterli diyet lifi sağlamadığını belirtiyorlar. Hayvansal yağlar ve proteinlerin gereğinden fazla oluşu, safra tuzlarında artışa ve proteolitik ve putrefaktif etkileri olan, safraya dayanıklı ve sülfat indirgeyici bakteri türlerinin artışına neden olduğunu söylüyorlar.

Akdeniz mutfağı ve benzeri diyetlerde ise, arzuladığımız bifidobakteri ve laktobasillerden oluşan sakkarolitik mikroflora, yeterli besini bulmuş oluyor ve bizim için kısa zincirli yağ asitleri ve bütiratları üretebiliyorlar.

Aslında proteinler de kısa zincirli yağ asitlerine dönüştürülebiliyorlar ancak karbonhidratlara göre daha az miktarlarda katkı sağlıyorlar. Ayrıca CO2, H2,H2S, amonyak, aminler, thioller, fenoller ve indoller gibi birçoğu potansiyel toksik olan ve kanser ve kronik sistemik hastalıklar gibi “Batı” hastalıklarının arkasında olabileceği düşünülen son ürünlerin çıkmasına da sebep oluyorlar. Sakkarolitik bakteriler ise konağı bu toksik ürünlerden koruyor.

Özellikle bütirat üretimini artırmak için, Firmikütlerin çoğalmalarını istiyoruz. Öne çıkan başlıca türler, Faecalibacterium prausnitzii, Eubacterium rectale  ve  Roseburia türleri. Şu anda bunları hazır olarak alabileceğimiz probiyotikler maalesef yok ancak onların seveceği tarzda beslenmek ve onlarla dost olan bifidobakterileri probiyotik olarak almak elimizdeki diğer seçenekler. Bacillus coagulans, Bifidobakterium adolescentis gibi türlerin faydalı olabileceği belirtiliyor. Ayrıca  amilopektin, yulaf, inülin, pektin, dirençli nişastalar, arabinogalaktan ve fasulyelerde bulunan isoflavonların da katkısı olabilir (2).

Buğdayın da firmikütler için faydalı olduğu belirtilse de glutenin vücutta yarattığı sorunları ve başta da dediğim gibi sıkı bağlantılar üzerindeki etkilerini engellemek için bağırsağın iyileştiğinden emin olana kadar glutensiz diyete devam edilmesi bence daha mantıklı.

Otoimmün Diyeti (AIP) Etki Mekanizmaları

Otoimmün Diyeti” şu ana kadar okuyucularımın en çok ilgi duyduğu yazım oldu. Bu diyeti uygulayanlardan genelde çok iyi sonuçlar aldıklarını duyuyorum. Kendim de bu iyi sonuçlar alan grubun içindeyim. Ve tecrübe etmiş biri olarak AIP etkinliğinin sadece bir çok gıdayı çıkarmasından geldiğini düşünmüyorum. Aksine diyete eklenen gıdaların zenginliği, bana kalırsa iyileşmemizde en büyük etken. Bu yüzden diyetin vücutta yarattığı farklı değişiklikleri konu alan Ali Le Vere’in makalesini okuduğumda, sizle de paylaşmak istedim. Aşağıda makalenin Türkçe çevirisini bulabilirsiniz. Tıbbi terimler içerse de okumanızı öneririm. Zira bu yazının sizi, otoimmün diyeti yapmasanız bile bu diyette önerilen gıdaları artırmaya ikna edeceğine, otoimmün diyeti yapanlara ise yemek seçimlerinde yardımcı olacağına inanıyorum.

Landmark Study Suggests Efficacy of Autoimmune Paleo Protocol

Written By:

Ali Le Vere, B.S., B.S. – Senior Researcher-Gre…

“© [Article Date] GreenMedInfo LLC. This work is reproduced and distributed with the permission of GreenMedInfo LLC. Want to learn more from GreenMedInfo? Sign up for the newsletter here http://www.greenmedinfo.com/greenmed/newsletter.”

Otoimmün diyeti, beslenme uzmanlarının, hiç bir yönteme yanıt vermeyen inatçı semptomları ortadan kaldırmak için uzun zamandır uyguladıkları ve altın standart kabul edilen çoklu antijen eliminasyon diyetinin bir uyarlaması niteliğindedir. Allerjen ve immünojenik (bağışıklık sistemini alarma geçiren) yiyecekler bir ay veya daha uzun bir deneme süresi boyunca diyetten uzaklaştırılır, daha sonra sırayla ve sistematik bir şekilde diyete geri eklenerek bunlara karşı bireyin toleransı ölçülür. Bu yalnızca gıda intoleranslarının tespit edilmesini sağlamakla kalmaz, bağışıklık sisteminin tepki verebileceği antijenik gıdaların vücuttaki yükünü azaltır, bağırsağın iyileşmesine ve mikrobesin eksikliklerinin giderilmesine olanak tanır. Bununla birlikte, unutulmamalıdır ki bir çok fonksiyonel tıp hekimi, otoimmün protokolünün kısa süreli bir müdahale olması ve semptomlarda belirgin azalma görülür görülmez gıdaların geri eklenmesine başlanması konusunda hemfikirdir.

AIP’nin temel direklerinden biri: Besin değeri yüksek beslenme:

Bazıları AIP’nin iyileştirici etkisinin, potansiyel antijenik gıdaların çıkarılması ve anti-besinlerin (örneğin lektinlerin) azaltılmasına bağlı olduğunu savunur. Ancak AIP’nin en güçlü tarafı, temel olarak, doğal olarak avlanmış deniz ürünleri, otla beslenmiş hayvanlardan gelen et ve sakatat, kök ve yumru sebzeler, otlar ve baharatlar, meyveler ve sebzeler gibi besin değeri yüksek gıdaları içermesidir. Bu yüzden aslında tahıl ve baklagillerin çıkarılmasının esas faydası, bunların klasik diyetlerde çoğu zaman bu daha zengin besinlerin yerine geçmelerinden geliyor olabilir.

Paleo diyetin çıkış noktası, evrimsel biyolojiyle, eski ve günümüz avcı-toplayıcı toplumlarının antropolojik etnografik incelemelerine dayansa da, paleo beslenme şeklinin benimsenmesinin yeni gerekçesi, hakemli bilimsel çalışmalarda en besleyici değere sahip olarak gösterilen besinlere vurgu yapmasıdır. Dahası, otoimmün protokolü birçok normalden sapmış immün yanıtın altında yatan nedenleri irdeler.

Bağırsak bariyerinin iyileştirilmesi:

Gastrointestinal kanalın tek hücre kalınlığındaki yüzeyi, normalde moleküllerin bağırsak lümeninden submukozaya, oradan da sistemik dolaşıma geçmelerini kontrol eden sıkı bağlantılarda meydana gelen değişikliklerle yönetilir (2). Hücreler arasındaki dinamik protein yapılar şekil değiştirerek besinlerin ve suyun geçmesine izin verirken, belirli bir moleküler çapı aşan yabancı yapıların geçişine engel olurlar (2). Otoimmün hastalıkta ise çeşitli çevresel saldırılar, sıkı bağlantıların aşırı derecede geçirgen olmasına sebep olurlar ve sindirilmemiş yiyecek proteinlerinin, toksinlerin ve mikrobiyal ürünlerin bağırsak bariyerini aşarak otoimmüniteyle sonuçlanan immün reaksiyonlara sebep olmasını tetiklerler (2).

Ciğer, yağlı balıklar ve kabuklu deniz canlıları, AIP’de besin santrali olarak görülür ve A ve D vitaminleri gibi mikrobesinleri sağladıkları için bağırsak duvarının yenilenmesine destek olurlar (3,4). Bu yağda çözünen vitaminler, MS, çölyak, ülseratif kolit, Crohn, tip 1 diyabet, romatoid artrit, ankilozan spondilit ve ayrıca astım vb. allerjik bozukluklar gibi üzerinde çalışılan bütün otoimmün hastalıklarda bozuk olduğunun tespit edildiği bağırsak mukoza bütünlüğünün yeniden sağlanması için çok önemlidir (2,5,6,7,8,9,10,11).

A vitamini, bağırsakla ilişkili lenfoid doku (GALT) ve sindirim kanalını çevreleyen Payer plakları olarak bilinen immün dokularda, T hücrelerinin (savunma hücreleri) uygunsuzca aktive olmalarını engelleyerek kronik bağırsak iltihabı riskini azaltır (4). Aynı zamanda oral toleransı, yani herhangi bir yan etki görmeden bir çok gıdayı tüketebilme yeteneğini düzenlemede etkilidir (4). Son olarak, A vitamini mukozalarda bulunan bir antikor olan IgA üretimini teşvik ederek enfeksiyonlara karşı korunmayı artırır ve sağlıklı bir bağırsak florası yaratılmasına yardımcı olur. Yaygın inanışın aksine, insanların yarısından çoğu portakal ve koyu yeşil yapraklı sebzelerdeki beta karotenden, aktif A vitamini üretemezler (12). Bu yüzden aktif A vitaminini gıdalardan direkt olarak almak önemlidir (13).

İmmünolojik dengenin yeniden sağlanması:

Daha önce immün sistemin hücresel Th1 veya humoral/antikor yönetimindeki Th2 kollarından birinin ağırlık kazanmasının, otoimmün hastalıkların sorumlusu olduğu düşünülürdü(14). Daha sonra bunun, olayı fazla basitleştirmek olduğu görüldü. Bu yalnızca Th17 hücrelerinin rolünü izah etmede başarısız olmakla kalmıyordu, aynı zamanda otoimmün hastalıkların her zaman bu düzgün kategorilere girmediğine dair eldeki verilerle ters düşüyordu (14). Bununla beraber, bu görüşün hala işe yarar olduğu durumlar var: düzenleyici T hücrelerinin (Treg), immün sistemin farklı kolları arasındaki dengeyi sağlayan kapsayıcı bir kontrol mekanizması olduğu düşünülüyor.

Otoimmün diyette öne çıkan A ve D vitaminleri immünomodülatör etkiler göstererek immün sistemin farklı kolları arasında denge sağlıyorlar. D vitamini genel olarak otoimmün hastalıkta düşük olduğu gibi, daha düşük D vitamini seviyeleri otoimmün semptomların daha şiddetli yaşanmasıyla da ilişkilendirilmiş (15,16,17). Hem A, hem D vitaminleri, immün sistemin Th1, Th2 ve Th17 kolları arasında denge kurulmasını sağlayan düzenleyici T hücrelerinin (Treg) sayısını artırıyor. Benzer şekilde A ve D vitamini, patojen interlökin17 üreten Th17 hücrelerinin aktivasyonu ve üretimini baskılıyorlar. Th17 hücreleri bir grup otoimmün hastalıkta doku yıkımının baş aktörü gibi görünüyor (18).

Omega 6 / Omega 3 dengesinin kurulması:

AIP, avlanma yoluyla tutulmuş somon, uskumru, ringa, sardalya gibi balıkların tüketilmesini önerip, mısır, kanola, pamuk çekirdeği, soya, aspir ve ayçiçek yağlarını çıkararak uzun zincirli omega3’lerin diyette artmasını ve omega 6’ların azalmasını sağlamış olur. Daha çok iltihabi tromboksan, prostoglandin ve lökotrienleri artıran omega 6’lara göre omega 3’ler, daha az enflamatuar olan eikosanoid sinyal moleküllerine metabolize olurlar. Bitkisel kaynaklı keten, kenevir, çia tohumları ve ceviz, omega 3 kaynakları olarak öne çıkarılsa da bu yiyeceklerdeki alfa-linoleik asit (ALA)’in ancak %5-10’dan azı EPA’ya, %2-5’ten azı DHA’ya dönüştürülebiliyor (19). (T.D.: EPA ve DHA, omega 3 yağ asitleridir.)

Geleneksel avcı-toplayıcı toplumların tükettiği paleolitik diyet, 1/1 olan, en ideal omega 6 – omega 3 oranına sahipti ve bu toplumlarda modern zamanların kronik ve dejeneratif hastalıkları görülmezdi (20,21,22). Buna kıyasla günümüzün Batı toplumlarının tükettiği diyet 10/1, 25/1 gibi korkunç omega6/omega3 oranlarına sahip (21).

Diyete yağlı balıkların ve omega 3’lerinin normal etlere göre daha fazla olduğu görülen otla beslenen hayvan etlerinin eklenmesinin, özellikle otoimmün hastalarda, patojen T hücrelerinin çoğalmasını engellemesi ve TNF, IL-1, IL-2 gibi enflamatuar sitokinlerin üretimine engel olması dolayısıyla faydaları olabilir (24).

Oksidatif Stresin Nötralize Edilmesi:

Otoimmün hastalıklara yol açan patofizyolojik durumlar, oksidanlar ve antioksidanlar arasındaki bir uyumsuzluğu beraberinde getirir. Reaktif oksijen türevleri veya süperoksit ve hidrojen peroksit gibi serbest radikaller, vücuttaki metabolik olayların normal bir yan ürünüdür. Ancak bunlar fazla olduğunda hücresel mekanizmaya hasar verebilir ve hücrede enerji üretimini bozabilir. Oldukça fazla enerji isteyen tamir işlemleri sekteye uğrayarak bir kısır döngü oluşturabilir (25,26). Renkli bitkisel besinleri içeren bir diyet, antioksidan alımı için çok önemlidir. Redoks reaksiyonlarında yer almaları, reaktif oksijen ve nitrojen türevlerine karşı koruma sağlamaları nedeniyle bitkilerdeki fitokimyasal denilen bileşenler antioksidan kategorisine girerler (27). Otoimmün protokolde büyük yer tutan, yoğun pigment içerikli meyve ve sebzeler, stilbenoidler, lignanlar, tanninler, karotenoidler, fenolik asitler ve flavonoidler gibi bileşenlere sahiplerdir ve bunlar genetik maddenin bütünlüğü, hücresel tamirin kolaylaştırılması ve genetik dışavurumun olumlu bir yöne çekilmesinde rol oynarlar (28, 29, 30). AIP aynı zamanda yağda çözünen tokoferoller, karotenler, A vitamini ve ubikuinol ve suda çözünen askorbat ve glutatyon gibi antioksidanlar açısından da zengindir (31).

Detoks Optimizasyonu ve Hormon Dengesinin Sağlanması:

AIP’deki birçok meyve, sebze, yabani ot ve baharatlar, detoks zincirinin faz 1 basamağında ortaya çıkan ürünleri, suda çözünür hale getirerek atan faz 2 enzimlerinin üretimini teşvik ederler. Bu, genelde otoimmün hastalıklarda oluşan, faz 1 reaksiyonlarının faz 2’nin hızını geçmesi sonucu, toksik faz 1 metabolitleri birikmesini ve karaciğerin yorulmasını engeller (32). Otoimmün protokolde üzerinde çok durulan zencefil (33), zerdeçaldaki kurkumin (34), tarçındaki sinemaldehit (35), üzüm, yaban mersini ve turna yemişi (cranberry)  deki resveratrol (36),elma ve soğandaki kuversetin (37) ve sayısız başka maddeyi içeren yabani otlar, baharatlar ve fitobesinler, otoimmünitede ortaya çıkan toksinlerin atılması için gereken faz 2 reaksiyonu enzimlerinin üretimini teşvik ederler.

Benzer şekilde, AIP’de çok tüketilen turpgillerde bulunan bir izosiyanat bileşeni olan sülforafan, faz 2 enzimlerinin bu zamana kadar tanımlanmış en önemli endükleyicisidir (32, 38). Roka, brokoli, brüksel lahanası, kırmızı,yeşil ve kara lahana, çin ve savoy lahanaları, karnabahar, pazı, turp, rapini, şalgam ve şalgam yaprakları, vasabi ve su teresi sebzelerinin tümü bu maddeyi içeren AIP sebzeleridir. Bu sebzelerin başka bir faydası da indol-3-karbinol (I3C) içermeleridir. Bu maddenin biyolojik etkisi 3,3’-diindolilmetan(DIM) gibi oligomerik ürünlerine atfedilmiştir. Bu iki madde de, otoimmünitede sık görülebilen östrojen fazlalığını dengelemede destekleyici rol oynar.

Özellikle I3C, estradiol metabolizmasını, istenmeyen 16-hidroksiestron yolu yerine 2-hidroksiestron yolu üzerinden hızlandırır (39,40). Genel olarak 2-hidroksiestron metabolitleri, en düşük östrojenik etkiye sahipken, 16-hidroksiestronlar hücre çoğalmasını tetikleyici, kansere yol açan östrojen türleri olarak görülür (41,42). Buna ek olarak, I3C, östrojen reseptörlerine karşı güçlü bir afinitesi olan ve büyümeyi tetikleyen başka bir östrojen olan 4-hidroksiöstrojeni engeller (43).

Mikrobiyatanın Zenginleşmesi ve Patojenlerin İnhibe Edilmesi:

Otoimmün hastalıkta bir disbiyozis (bağırsak florasının dengesinin bozulması) elementi bulunur. Sağlıklı bir ekosistemi yeniden yaratabilmek için kommensal florayı besleyecek prebiyotiklerin bol miktarda bulunması gerekir. Paleo diyetler, prebiyotik etkilerinden dolayı bakteri zenginliğiyle ilişkili bulunan lif alımı açısından belirgin bir üstünlük sunarlar (44).

Sindirimden kaçarak bunun yerine kalın bağırsakta bakteriler tarafından fermente edilen prebiyotiklerin tüketilmesi, mikrobiyal çeşitliliği teşvik ederek konağın sağlığını iyileştirmede uygulanabilecek sürdürülebilir bir stratejidir (45).

SIBO (ince bağırsakta bakterilerin aşırı çoğalması) varlığı dışında, kuşkonmaz, sarımsak, soğan, enginar, hindiba kökü, meksika turpu, yeşil muz, plantain, pancar, pırasa, yakon ve burdock AIP’de tüketilebilen yiyeceklerdir ve daha iyi bir immün denge anlamına gelen, uyumlu bir bağırsak ekosistemi yaratmaya yardımcı olurlar (T.D: bazıları Türk mutfağında pek bulunmasa da yerlerine şalgam, yer elması, kereviz gibi alternatifler konabilir). Çalışmalar göstermiştir ki, mikrobiyatadaki değişiklikler sebze tüketiminin artmasıyla bir iki gün içinde görülebilir (46).

Buna ek olarak, AIP’deki “sauerkraut” (laktofermente lahana turşusu) ve hindistan cevizi kefiri, hem faydalı bakteri hem de poliamin bileşikleri deposudur. Bunlar da enterositlerce emildiklerinde hücresel yenilenme ve rejenerasyon hızını artırırlar ve bağırsağın iyileşmesine katkıda bulunurlar. Sağlıklı floranın yeniden inşası, otoimmüniteyi tetikleyebilen veya kötüleştirebilen patojenlerin yapışmasına engel olacaktır (47).

İyileşen Kalp Sağlığı Göstergeleri:

Kalp hastalığı, diyabet ve hipertansiyonun altında yatan endotelyal hücre aktivasyonu, damarsal düz kas disfonksiyonu, oksidatif stres ve iltihap, otoimmün hastalıklarda immün dengesizliğe zemin hazırlayan veya onu kronikleştiren etkenlerdir. Paleo diyet şablonunun, düşük yağ-yüksek karbonhidratlı Amerikan Diyabet Birliği diyetine göre, bu metabolik hastalıkları düzeltmede üstünlüğü kanıtlanmıştır (49). Örneğin, bir çalışmada paleo diyetle beslenenlerin glikoz kontrolünde iyileşme olduğu, hemoglobin A1c seviyeleriyle belirlenmiş (49). Araştırmacılar, paleo diyettekilerin kan şekerlerinde daha az ani yükseliş görülmesini, ADA diyetinde 2500kcal’de 12 gram olan diyet lifi miktarına karşılık paleoda 2500kcal’de 35g diyet lifi olmasına bağlamışlar (52).

Mitokondrilerdeki Bozukluğun Tamiri:

Hücrenin enerji santrali olan mitokondrilerin arızalanması, otoimmün hastalıklar da dahil birçok patolojik durumda karşımıza çıkar (53). Mitokondrilerin onarımı, immünojen gıdaları dışarıda tutarak, oksijenli solunumu devam ettirerek ve “enerji açığa çıkarma ve onu biyolojik olarak kullanılabilir bir forma sokmada yer alan biyokimyasal süreçlerin etkili bir şekilde işlemesini kolaylaştırarak”, besin değeri yüksek ve antiinflamatuar yapıda olan bir diyet gerektirir ki bu özellikler de AIP ile örtüşmektedir (54).

Mitokondri matriks enzimleri en iyi alkali ortamda çalıştıkları için, temelde bitkisel ağırlıklı olan otoimmün paleo diyeti ile metabolik süreçler ideal hale getirilebilir (54). Asidik işlenmiş gıdaların, şekerin, unun, yüksek glisemik gıdaların, kahvenin ve alkolün diyetten çıkarılması, oksijen bazlı oksidatif fosforilasyonun bir parçası olan elektron transport zincirini bozarak mitokondri fonksiyonunu tehlikeye sokan membran potansiyelindeki sapmaları önler (55,56). Otoimmün protokolü, aynı zamanda, hücresel enerji üretmek için elektron transport zincirine elektron veren yüksek enerjili indirgenmiş koenzimleri üreten süreç olan, sitrik asit döngüsü kofaktörleri açısından da zengindir.

Örneğin, bu elektron taşıma sisteminin bileşenleri için gereken “hem” molekülleri, çinko ve demire bağımlıdır ve ikisi de bitklisel kaynaklara göre organ etlerinde (sakatatlarda) hem daha bol miktarda bulunur hem de biyoyararlılığı daha fazladır. Kıyaslama yapılacak olursa, “vejetaryen diyetlerdeki demir ve çinkonun biyoyararlılığı, emilimi engelleyen fitat ve polifenollerin daha yüksek oluşu ve etlerden yoksun oluşundan dolayı zayıftır” (57, s.459s). Vejetaryen diyetlerin “hem” olmayan demir emilimini %70, toplam demir emilimini %85 azalttığı gösterilmiştir (58). Benzer şekilde, fitat içeriklerinden dolayı vejetaryen diyetlerde çinko emilimi, hem etçil hem otçul diyetlere göre  %35 azalır. Öyle ki vejetaryenler hem et hem ot yiyenlere göre %50’ye kadar çıkan oranlarda daha fazla çinkoya ihtiyaç duyabilirler (58). Bu yüzden, otoimmün protokol, hem mineral emilimini bozan anti-besinleri içermemesi hem de biyoyararlılığı yüksek vitamin ve mineralleri bulundurmasıyla daha avantajlıdır.

İnflamatuar Bağırsak Hastalığında Kanıtlanmış Etki:

Otoimmün paleo protokolünün inflamatuar bağırsak hastalığındaki (IBD) etkinliğini ölçmek için tek merkezli, açık, kontrolsüz bir  araştırma düzenlenmiş. Çalışma, 9 semptomatik Crohn hastası ve 6 ülseratif kolit hastası üzerinde yapılmış ve ortalama hastalık süresi 19 yıl olan hastaların yarısı biyolojik tedavi görüyormuş. Bireylere, çalışma boyunca azaltılan kortikostreoidleri dışında, ilaçlarına devam etmeleri tembih edilmiş. Ayrıca, diyet ve hayat tarzı konusunda rehberlik etmeleri için bir sağlık koçu ve bir diyetisyen tayin edilmiş.

Hastaların %73’ü, altıncı haftada, “remisyona girenler” olarak sınıflandırılmış ve bunu, sonrasındaki beş haftalık idame döneminde de sürdürmüşler. Altıncı haftadaki ülseratif kolit hastalarında görülen dışkıda kanama, belirgin biçimde azalmış. Sadece endoskopide mukozada iyileşmeler gözlenmekle kalmamış, aynı zamanda ülseratif kolit hastaları için Mayo skoru ve Crohn hastaları için Harvey-Bradshaw indeksi gibi hastalık belirteçlerinde iyileşmeler kaydedilmiş (1). Ayrıca, ortalama dışkı kalprotektin seviyesi 1. haftadaki 471 seviyesinden 11. haftada 112 seviyesine gerilemiş (1). Kalprotektin, pasif durumdaki IBD hastalarında yükseldiğinde hastalığın alevleneceğinin habercisi olan bir belirteç (59,60).

Yazarlar şunu ifade etmişler:“Çalışma öncesinde, klinik remisyonun bu kadar erken (6.haftada) yakalanacağı varsayımında bulunmamıştık. Gerçekten de, bu oranda aktif IBD hastasının 6. haftada remisyona girmesi IBD’de uygulanan birçok ilaç tedavisine rakip oluyor,” (1,s.2058).

Görülen belirgin iyileşmelere rağmen, doğuştan ya da anastomotik ileal tıkanması olan iki Crohn hastasında, AIP ile kısmi ince bağırsak tıkanıklığı veya hastalık aktivitesinin kötüleşmesi söz konusu olmuş ki bu durum da doktor gözetiminin önemine dikkat çekiyor.

Çalışmanın Pratiğe Uyarlanışı:

Bu ön çalışma, otoimmün diyetinin etkinliğini gösterse de, kurgulanışı açısından sınırlı bir çalışma. Sadece küçük bir örnek grup almakla kalmıyor, aynı zamanda randomize ve kör bir çalışma değil, ileriye dönük, gözleme dayalı ve seçim yanlılığıyla yanılma ihtimali olan bir çalışma. Başka bir deyişle, denekler IBD’si olan bireyler topluluğunu doğru yansıtmıyor olabilir. Bu yüzden, benzer sonuçları çoğaltmak ve diğer otoimmün hastalıklara da uyarlamak için daha fazla klinik deney yapılmalı. Tabi ki klinik deneyleri finanse etmek çoğu zaman mali açıdan mantıklı değil ve hissedarlara karşı belirlenmiş vekalet yükümlülüğü bulunan farmasötik endüstrisi yatırımcılarının, kaynaklarını pazarlama ayrıcalığı şansı olmayan diyet protokollerine akıtmaktan hiç bir maddi menfaatleri olmayacaktır.

Daha önceki yazılarımda belirttiğim gibi paleo dünyasındaki dogmatizmin bir kısmı bilimsel incelemelere dayanmıyor ve anti-besinler üzerindeki bilimsel literatür, yüksek kalitedeki insan çalışmaları açısından yetersiz. Bununla beraber, yine de birçok insan hayat kalitesini düşüren otoimmün hastalığı durdurmak için çok zaman kaybetme lüksüne sahip değil ve birçok integratif ve fonksiyonel tıp hekiminin klinik tecrübesi, biyomekanik mekanizmalar tam olarak açıklık kazanmış olmasa da, AIP’nin etkinliğine dair doğrudan bir tanıklık niteliğinde. Ayrıca, otoimmün protokolüne yerleşmiş, sosyal desteğin seferber edilmesi, stres yönetimi, hastalığa uygun egzersiz ve onarıcı uyku gibi iyileşmenin temellerinde yer alan birçok yaşam şekli öğeleri bulunmakta. Bu yüzden, otoimmün protokolün yıkıcı olmayan, zararsız karakteri ve besin değeri yüksek, anti-inflamatuar doğası düşünüldüğünde, otoimmün hastalık sahipleri bu rejimi tedavide bir seçenek olarak keşfetmeyi kendilerine borçlular.

Kaynaklar:
  1. Konijeti, G.G. et al. (2017). Efficacy of the Autoimmune Protocol Diet for Inflammatory Bowel Disease. Inflammatory Bowel Diseases, doi: 10.1097/MIB.0000000000001221.
  2. Fasano, A. (2012). Leaky gut and autoimmune disease. Clinical Reviews in Allergy and Immunology, 42(1), 71-78.
  3. Mora ,J.R., Iwata, M., & von Andrian, U.H. (2008). Vitamin effects on the immune system: vitamins A and D take centre stage. National Reviews in Immunology, 8(9), 685-698.
  4. Kim, C.H. (2008). Roles of retinoic acid in induction of immunity and immune tolerance. Endocrine Metabolism Immune Disorders Drug Targets, 8, 289-294.
  5. Drago, S. et al. (2006). Gliadin, zonulin and gut permeability: effects on celiac and non-celiac intestinal mucosa and intestinal cell lines. Scandanavian Journal of Gastroenterology, 41, 408–419.
  6. Westall, F.C. (2007) Abnormal hormonal control of gut hydrolytic enzymes causes autoimmune attack on the CNS by production of immune-mimic and adjuvant molecules: a comprehensive explanation for the induction of multiple sclerosis. Medical Hypotheses, 68, 364–369.
  7. Edwards, C.J. (2008) Commensal gut bacteria and the etiopathogenesis of rheumatoid arthritis. Journal of Rheumatology, 35, 1477–1497. doi: 10.1007/s12016-011-8291-x.
  8. Yacyshyn, B.R., & Meddings, J.B. (1995) CD45RO expression on circulating CD19+ B cells in Crohn’s disease correlates with intestinal permeability. Gastroenterology, 108, 132–138.
  9. Martinez-Gonzalez, O. et al. (1994) Intestinal permeability in patients with ankylosing spondylitis and their healthy relatives. British Journal of Rheumatology, 33, 644–648.
  10. Schmitz, H., Barmeyer, C., Fromm, M., Runkel, N., Foss, H.D., Bentzel, C.J.,…Schulzke, J.D.(1999) Altered tight junction structure contributes to the impaired epithelial barrier function in ulcerative colitis. Gastroenterology, 116, 301–307.
  11. Hijazi, Z et al. (2004) Intestinal permeability is increased in bronchial asthma. Archives of Diseases in Children, 89, 227–229.
  12. Macpherson, A.J., & Slack, E. (2007). The functional interactions of commensal bacteria with intestinal secretory IgA. Current Opinions in Gastroenterology, 23, 673-678.
  13. Lin, Y. et al. (2000). Variability of the conversion of beta-carotene to vitamin A in women measured by using a double-tracer study design. American Journal of Clinical Nutrition, 71, 1545-1554.
  14. Kidd, P. (2002). Th1/Th2 Balance: The Hypothesis, its Limitations, and Implications for Health and Disease. Alternative Medicine Reviews, 8(3), 223-246.
  15. Agmon-Levin, N. et al. (2013). Vitamin D in systemic and organ-specific autoimmune diseases. Clinical Reviews in Allergy and Immunology, 45(2),256-266.
  16. Finamor, D. et al. (2013). A pilot study assessing the effect of prolonged administration of high daily doses of vitamin D on the clinical course of vitiligo and psoriasis. Dermato-Endocrinology, 5(1), 222-234.
  17. Yin, K., & Agrawal, D.K. (2014). Vitamin D and inflammatory diseases. Journal of Inflammation Research, 7, 69–87.
18, Tesmer, L.A. et al. (2012). Th17 cells in human disease. Immunology Reviews, 223, 87-113. doi:  10.1111/j.1600-065X.2008.00628.x
  1. Davis, B.C., & Kris-Etherton, P.M. (2003). Achieving optimal essential fatty acid status in vegetarians: current knowledge and practical implications. American Journal of Clinical Nutrition, 78(3 Suppl), 640S-646S.
  2. Calder, P.C. (1998). Dietary fatty acids and the immune system. Nutritional Reviews, II, S70-S83.
  3. Simopoulos, A.P. (1991). Omega-3 fatty acids in health and disease and in growth and development. American Journal of Clinical Nutrition, 54, 483-463.
  1. Sinclair, H. (1981). The relative importance of essential fatty acids of the linoleum and linolenic families: studies with an Eskimo diet. Progress in Lipid Research, 20, 897-899.
  2. McAfee, A.J. (2011). Red meat from animals offered a grass diet increases plasma and platelet n-3 PUFA in healthy consumers. British Journal of Nutrition, 105(1), 80-90. doi: 10.1017/S0007114510003090.
  3. Das, U.N. (1994). Beneficial effect of eicosapentaenoic and docosahexaenoic acids in the management of systemic lupus erythematosus and its relationship to the cytokine network. Prostaglandins Leukotrienes and Essential Fatty Acids, 51(3), 207-213.
  4. James, A.M., & Murphy, M.P. (2002). How mitochondrial damage affects cell function. Journal of Biomedical Science, 9(6 Pt 1), 475–487.
  5. Pieczenik, S.R., & Neustadt, J. (2007). Mitochondrial dysfunction and molecular pathways of disease. Experimental and Molecular Pathology, 83, 84-92.
  6. Carlsen, M.H. et al. (2010). The total antioxidant content of more than 3100 foods, beverages, spices, herbs and supplements used worldwide. Nutrition Journal, 9(3),  doi: 10.1186/1475-2891-9-3
  7. Astley, S.B. et al. (2004). Evidence that dietary supplementation with carotenoids and carotenoid-rich foods modulates the DNA damage: repair balance in human lymphocytes. British Journal of Nutrition, 91, 63-72. doi: 10.1079/BJN20031001.
  8. Baur, J.A. et al. (2006). Resveratrol improves health and survival of mice on a high-calorie diet. Nature, 444, 337-342.
  9. Wood, J.G. et al. (2004). Sirtuin activators mimic caloric restriction and delay ageing in metazoans. Nature, 430, 686-689, doi: 10.1038/nature02789.
  10. Sies, H. (1997). Oxidative stress: oxidants and antioxidants. Experimental Physiology, 82(2), 291-295.
  11. Fahey, J.W., Zhang, Y., & Talalay, P. (1997). Broccoli sprouts: an exceptionally rich source of inducers of enzymes that protect against chemical carcinogens. Proceedings of the National Academy of Sciences (USA), 94, 10367-10372.
  12. Tarek, K. et al. (2011). Zingiber officinale acts as a nutraceutical agent against liver fibrosis.  Nutrition and Metabolism, 8, 40. doi: 10.1186/1743-7075-8-40.
  13. Lee, G-H. et al. (2017). Protective effect of Curcuma longa L. extract on CCl4-induced acute hepatic stress. BMC Research Notes, 10(1), 77.
  14. Petri, S., Körner, S., & Kiaei, M. (2012). Nrf2/ARE Signaling Pathway: Key Mediator in Oxidative Stress and Potential Therapeutic Target in ALS. Neurological Research International, 878030.
  15. Spanier, G. et al. (2008). Resveratrol reduces endothelial oxidative stress by modulating the gene expression of superoxide dismutase 1 (SOD1), glutathione peroxidase 1 (GPx1) and NADPH oxidase subunit (Nox4). Phytochemistry, 69(8), 1732-1738.
  16. Yen, G-C. et al. (2011).  Effects of polyphenolic compounds on tumor necrosis factor-α (TNF-α)-induced changes of adipokines and oxidative stress in 3T3-L1 adipocytes. Journal of Agriculture and Food Chemistry, 59(2), 546-551.
  17. Riedl, M.A., Saxon, A., & Diaz-Sanchez, D. (2009). Oral sulforaphane increases Phase II antioxidant enzymes in the human upper airway. Clinical Immunology, 130(3), 244-251.
  18. Michnovicz, J.J., Adlercreutz, H., & Bradlow, H.L. (1997). Changes in levels of urinary estrogen metabolites after oral indole-3-carbinol treatment in humans. Journal of the National Cancer Institute, 89(10), 718-723.
  19. Kall, M.A., Vang, O., & Clausen, J. (1997). Effects of dietary broccoli on human drug metabolising activity. Cancer Letters, 114(1-2), 169-170.
  20. Fowke et al. (2003). Urinary isothiocyanate levels, brassica, and human breast cancer. Cancer Research, 63(14), 3980-3986.
  21. Muti et al. (2000). Estrogen metabolism and risk of breast cancer: a prospective study of the 2:16alpha-hydroxy-estrone ratio in premenopausal and postmenopausal women. Epidemiology, 11(6), 635-640.
  22. Sepkovic, D.W., Bradlow, H.L., & Bell, M. (2001). Quantitative determination of 3,3’-diindolylmethane in urine of individuals receiving indole-3-carbinol. Nutrition and Cancer, 41(1-2), 57-63.
  23. Cotillard, A., et al. (2013). Dietary intervention impact on gut microbial gene richness. Nature, 500(7464), 585-588.
  24. Hawrelak, J.A. (2006). Textbook of Natural Medicine, 3rd ed. St. Louis: Churchill Livingston.
  25. David, L.A., et al. (2014). Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome. Nature, 505(7484), 559-563.
  26. Boermeester, M.A. (2014). A Hypothesis: Important Role for Gut Microbiota in the Etiopathogenesis of Diverticular Disease. Diseases of the Colon and Rectum, 57(4), 539-543.
  27. Vojdani, A. (2014). A potential link between environmental triggers and autoimmunity. Autoimmune Disease, 43721.
  28. Masharani, U. et al. (2015). Metabolic and physiologic effects from consuming a hunter-gatherer (Paleolithic)-type diet in type 2 diabetes. European Journal Of Clinical Nutrition, (8), 944. doi:10.1038/ejcn.2015.39
  29. Pastore, R.L., Brooks, J.T., & Carbone, J.W. (2015). Paleolithic nutrition improves plasma lipid concentrations of hypercholesterolemic adults to a greater extent than traditional heart-healthy dietary recommendations. Nutrition Research, 35(6), 474-479.  doi: 10.1016/j.nutres.2015.05.002.
  30. Frassetto, L.A. et al. (2009). Metabolic and physiologic improvement from consuming a paleolithic, hunger-gatherer type diet. European Journal of Clinical Nutrition, 63, 947-955.
  31. Boers, I. et al. (2014). Favourable effects of consuming a Palaeolithic-type diet on characteristics of the metabolic syndrome: a randomized controlled pilot-study. Lipids, Health, and Disease, 13, 160. doi: 10.1186/1476-511X-13-160.
  32. Aw, T. Y., & Jones, D. P. (1989). Nutrient supply and mitochondrial function. Annual Reviews in Nutrition, 9, 229 – 251.
  33. Zeviar, D.D. et al. (2014). The role of mitochondria in cancer and other chronic diseases. Journal of Orthomolecular Medicine, 29(4), 157-166.
  34. Hansen, S.H., Andersen, M.L., Cornett, C., Gradinau, R., & Grunnet, N. (2010). A role for taurine in mitochondrial function. Journal of Biomedical Science, 17(Suppl 1), S23.
  35. Minich, D., & Bland, J. (2007). Acid-alkaline balance: Role in chronic disease and detoxification. Alternative Therapies in Health and Medicine, 13, 62-65.
  36. Gibson, R.S., Heath, A.L., & Szymlek-Gay, E.A. (2014). Is iron and zinc nutrition a concern for vegetarian infants and young children in industrialized countries? American Journal of Clinical Nutrition, 100 Suppl 1, 459S-468S. doi: 10.3945/ajcn.113.071241.
  37. Hunt, J.R. (2003). Bioavailability of iron, zinc, and other trace minerals from vegetarian diets. American Society for Clinical Nutrition, 78(3), 633S-639S.
  38. Kao, D. et al. (2014). Fecal microbiota transplantation inducing remission in Crohn’s colitis and the associated changes in fecal microbial profile. Journal of Clinical Gastroenterology, 48(7), 625-628. doi: 10.1097/MCG.0000000000000131.
  39. Mao, R. et al. (2012). Fecal calprotectin in predicting relapse of inflammatory bowel diseases: a meta-analysis of prospective studies. Inflammatory Bowel Diseases, 18(10), 1894-1899.

Mucize Diyet!

Geçenlerde instagramda bir hesapta gördüm, Haşimato’lular için uygun beslenmenin raw vegan beslenme olduğu iddia edilmiş ve bununla ilgili bir atölye çalışmasının duyurusu yapılmış. Bir çok farklı beslenme akımı var ve bunlar bazı insanlarda gerçekten de çok iyi sonuçlar veriyor. Ancak şimdiye kadar okuduğum bir çok kitap, makale, web sitesi ve röportajlarını izlediğim sayısız doktordan öğrendim ki mucizevi diyetlerin, en masum önerilerin bile zarar verdiği insan grupları olabilir.

Örneğin ketojenik diyet! Ketojenik diyet bir çok nörolojik hastalıkta mucizeler yaratıyor. Insülin direnci, prediyabet ve metabolik sendromda o kadar iyi sonuç veriyor ki (1) Robb Wolfe kitabında, ketojenik diyetin ileride bu hastalıklarda standart tedavi protokolü olabileceğini söylüyor (2). Acaba bütün sorunlarımızın çaresi bu olabilir mi? Hemen karar vermemek lazım! Çünkü ketojenik diyetin uygun olmadığı ve semptomlarınızı kötüleştirebileceği durumlar da var.

Bunlardan bir tanesi kandida enfeksiyonu varlığı. Kandida, bağırsağın aslında normal florasının bir parçası olan Candida albicans adlı maya mantarının yarattığı fırsatçı bir enfeksiyon (3). Kandida hakkında kısa bir araştırma yaptığınızda bu mantarın şekerle beslendiğini ve ondan kurtulmak için karbonhidratların büyük ölçüde diyetten çıkarılmasının önerildiğini görürsünüz. Bu ilk başta kulağa mantıklı gelse de yapılan bazı çalışmalar bunun iyi bir öneri olmayabileceğini ortaya koyuyor. Chris Kresser, bu durumdan bahsettiği yazısında (4), GAPS, SCD gibi çok düşük karbonhidratlı ve ketojenik diyete kayabilecek diyetlerin, kandida açısından çok da avantajlı olmayabileceğini belirtmiş. Kresser’a göre bazı çalışmalarda kandidanın, ketojenik diyette ortaya çıkan keton cisimcikleriyle daha da geliştiği gösteriliyor. Ayrıca savunma hücrelerimiz de keton cisimcikleri varlığında kandidaya karşı daha güçsüz kalıyor. Uzun süre aç kalan obez hastalarda ketosis oluştuğunda, kandida enfeksiyonları geliştiğini gösteren çalışmalara da değiniyor Kresser(4).

Bu saydıklarımdan ketojenik diyetin zararlı olduğunu anlatmaya çalıştığım sanılmasın! Daha geçenlerde tedaviye yanıt vermeyen epilepsili çocuklarda ketojenik diyetin umut vaat ettiğini anlatan bir yazı yazdım! Dikkat çekmek istediğim asıl nokta, bir diyeti hayatımıza sokmaya karar vermeden önce kendi durumumuzu iyi değerlendirmemiz ve diyetin iyi yönleri kadar sakıncalı olabilecek taraflarını da araştırmamız gerektiği.

Çok daha çarpıcı başka bir örnek vermek istiyorum. Herkesin faydaları üzerinde hemfikir olduğu, hepimizin bol bol tüketmesi gereken sebzeler! Onların bile tüketilmemesi gereken durumlar olabilir. Örneğin SIBO’da… Bir çok Haşimato hastasında da görülebilen SIBO, ince bağırsaktaki bakterilerin aşırı çoğalmasıdır. SIBO’da ince bağırsakta dengeyi bozan bu bakteriler, sebzelerin liflerini parçalayarak gaz oluşumuna yol açarlar (5). Gaz ise; karında şişlik, ağrı, kabızlık/ishal gibi oldukça rahatsız edici semptomları doğurur. Bu bakteriler ayrıca besinlerin emilimine engel olabilirler, sızıntılı bağırsağa neden olabilirler. Bazense, salgıladıkları toksinler nörolojik semptomlara yol açabilir(5). SIBO bakterileri karbonhidratlarla beslenir, bu yüzden de semptomları rahatlatmak için eldeki en önemli araç diyettir (6). Önerilmiş farklı SIBO diyetleri olsa da hepsinin ortak noktası sebzelerin mümkün olduğunca kısıtlanması! (Sebzeler dışında baklagiller, tahıllar, kemik suyu, süt ürünleri, kuruyemişler ve yağlı tohumlar da azaltılıyor.) Bu yüzden de yukarıda kandida için sakıncalarından bahsedilen SCD, GAPS gibi diyetler burada avantajlı hale gelebiliyor (6). Geçenlerde SIBO Summit’te konuşan, konunun önde gelen isimlerinden Allison Siebecker, aktif SIBO hastalarına, semptomları hafifletebilmek adına ne önerdi dersiniz? Salata yeMEmelerini! Başlangıç aşamasında sebzeleri pişirerek tüketmelerinin daha iyi olacağını belirtti (6). Anlaşılan o ki raw vegan diyet aslında herkes için ideal olmayabilir! Tabi şunu da hatırlatmakta yarar var: SIBO sadece diyetle tedavi edilemez ve tedavideki amaçlardan biri de hastaya yiyemediği bu yiyecekleri yeniden yedirebilmektir, sebzelerin olmadığı bir diyetle ömür geçirmesi değil.

Görüldüğü gibi bazen en faydalı sandığımız gıdalar bile sorunlara yol açabiliyor. Biraz karamsar ve aşırı temkinli bir bakış açısına mı sahibim sizce? Elbette daha sağlıklı olanı arayacağız ve çeşitli denemeler yapacağız. Aslında daha çok, bütün “sağlıklı beslenme” denemelerine rağmen ilerleme kaydedememiş hastaları düşünerek yazıyorum bunları. Sonuç alamıyorsanız altta yatan bir çok başka neden olabilir. Bazen aynı diyet aynı insanda bile farklı sonuçlar verebilir. Kendimden örnek verebilirim! Otoimmün diyeti (AIP) iki kez denedim. İlkinde semptomların eskisinden de kötü hale geldi! Bir ay sonunda oldukça sinirlerim yıpranmış halde diyeti bıraktım. Birkaç ay sonra tekrar denediğimde ise inanılmaz sonuçlar aldım. Tiroit antikorlarım düştü, hormon seviyelerim ve kan değerlerim hiç olmadığı kadar iyiydi! İlkinin kötü gitmesinin sebebini net olarak söyleyemem çünkü tahminlerimi doğrulayacak bir test yaptırmadım. Ama birinci ihtimal, bende SIBO vardı (bu ihtimali destekleyecek bir çok semptomum vardı) ve yediğim sebze miktarı çok arttığı için şikayetlerim arttı. İkinci ihtimal ise bu dönemde bir başka “sağlıklı” gıda olan fermente gıdaları tükettim (hatırlamıyorum maalesef) ve maya intoleransımdan dolayı işler kötü gitti (ikisi aynı anda da olabilir!). İkinci denememden önce ise SIBO için önerilen bitkisel antibakteriyel ilaçları kullanmış, hayatımdan gluten, süt ve mayayı tamamen çıkarmış ve başka birçok iyileştirici uygulamayı hayatıma entegre etme yolunda adımlar atmıştım.

Bu konuda verilecek örnekler çoğaltılabilir. Sizin de diyet denemeleriniz beklediğiniz sonuçları vermediyse, “sağlıklı” yiyecekler sağlığınızı bozduysa lütfen aşağıda, yorumlarda tecrübelerinizi paylaşmaktan çekinmeyin! Ve “sağlıklı beslenme” istediğiniz sonuçları vermedi diye hemen pes etmeyin! Altta yatan başka bir neden olabileceğini unutmayın.

Kaynaklar:

  1. https://www.ketogenic-diet-resource.com/
  2. Wolf, Robb. Wired to Eat: Turn off Cravings, Rewire Your Appetite for Weight Loss, and Determine the Foods That Work for You. Harmony Books, 2017.
  3. https://tr.m.wikipedia.org/wiki/Candida_albicans
  4. https://chriskresser.com/top-4-mistakes-people-make-when-treating-candida-overgrowth/
  5. http://www.siboinfo.com/overview.html
  6. https://shivansarna.simplero.com/
error: İçerik izinsiz kullanılamaz!