Skip to main content
Category

Blog

Otoimmün Diyeti (Aip) Yasaklı Gıdaları Geri Tanıtma Rehberi

Otoimmün diyeti, otoimmün hastalıklarda iltihabi yıkımı durdurabilmek için ortaya atılmış bir diyet. Haşimato, MS, romatoid artrit, çölyak, ankilozan spondilit, tip1 diyabet, vitiligo ve daha birçok otoimmün hastalığın oluşabilmesi için kişide “sızıntılı bağırsak” olması gerekiyor (Fasano, 2012) (1). Sızıntılı bağırsak varlığında, yediğimiz gıdaların sindirilmemiş parçaları ve bakteri toksinleri gibi vücuda geçmemesi gereken bazı maddeler, bağırsak bariyerini aşarak vücuda geçiyorlar  ve bağışıklık sistemi tarafından yabancı madde olarak algılanıyorlar. Bu ise vücutta devamlı olarak düşük seviyeli bir savaş varlığı anlamına geliyor.

Otoimmün diyette amaçladığımız hedef, bu kronik iltihabı durdurmaya katkıda bulunmak için bağışıklık sistemini en fazla alarma geçiren gıdaları bir süre diyetimizden çıkarmak, diğer taraftan iyileştirici ve inflamasyonu yatıştırıcı etkileri ile tanınan gıdaları diyetimize bol bol eklemek. Bunları yaparken aynı zamanda bozulan bağırsak bariyerinin iyileşmesine de fırsat vermiş oluyoruz. Bu yüzden de bir süre sonra, diyetimizden çıkardığımız gıdaları yavaş yavaş diyetimize geri ekleyebiliyoruz.

Diyetin nasıl uygulandığını, hangi gıdaları çıkardığımızı ve hangilerine önem vermemiz gerektiğini daha önce detaylı olarak anlattım. Menülerimizin nasıl olması gerektiğiyle ilgili fikir vermesi açısından kendi diyetim sırasında neler yediğimi de bu linkte paylaştım. Ayrıca diyetin birçok insanda neden iyi sonuçlar verebildiğiyle ilgili başka bir yazımı da bu linkte bulabilirsiniz.

Bu yazıda ise sıkı diyet döneminden çıkarken gıdaları hangi sıralamayla sokmamız gerektiğinden bahsedeceğim. Bu gıda listesini otoimmün diyeti dendiğinde ilk akla gelen isim olan Sarah Ballantyne’ın konuyla ilgili yazılarından aldım. Farklı doktorların farklı görüşleri de olabilir.

Önce tanıtım öncesi sormamız gereken birkaç soruya değinelim…

Geri Tanıtıma Hazır Mıyım?

Diyete başladıktan sonra yavaş yavaş şikayetlerimizin azalmasını, kan değerlerimizde iyileşme olmasını, kullandığımız ilaçlara daha az ihtiyaç duymayı bekliyoruz. Sarah Ballantyne geri tanıtımdan önce diyetin en az bir, ideal olarak da üç – dört ay sürdürülmesi gerektiğini söylüyor. Bu sürenin sonunda bağırsağınızın iyileştiğine ve bağışıklık sisteminizin vücudunuza saldırmadığına dair gözle görülür değişiklikler olmasını bekliyoruz. Kendinizi daha iyi hissetmeniz, önceki şikayetlerinizin azalması en büyük ölçüler. Bunların dışında anti romatizmal ilaçlara, NSAID’lere, steroidlere ihtiyaç duymamak da diyetin olumlu gittiğinin diğer göstergeleri olabilir. Ancak bazı hastalıklarda ilaçlarınızı bırakmak mümkün olmayabilir. Örneğin Haşimato’nuz varsa tiroit ilacınızın dozunu azaltmak gerekebilir ancak tamamen bırakamayabilirsiniz. Bu gibi ilaç ayarlamalarında mutlaka doktorunuza danışın.

Bunların dışında diyet süresince uykunuza, stresi minimuma indirmeye, egzersiz yapmaya ve her gün dışarıda vakit geçirmeye özen göstermeniz de diyet kadar önemli. Bağırsağın iyileşmesi ve vücuttaki diğer birçok işlevin düzgün ilerlemesi için sirkadyen ritimlerimizle uyum içerisinde uyku saatleri, kendi vücudumuzun izin verdiği sıklıkla hareket etmek, akşam yemeğimizi mümkün olduğunca erken yiyip sabaha kadar en az 12 saat aç kalmak ve stresli durumların farkına vararak vücuttaki etkisinin uzamamasını sağlamak gibi çok önemli başka faktörlerin de varlığını unutmamak gerek. Tanıtımlar sırasında da bunlara uymaya özen gösterirsek, karşılaşabileceğimiz belirtilerin tanıttığımız gıdadan mı yoksa hayatımızdaki stres, uykusuzluk vb. başka etkenlerden mi kaynaklandığını karıştırmamış oluruz.

Geri Tanıtımında Beklenebilecek Belirtiler Neler?

Yeni gıdaları eklemeye başladığınızda vücudunuzun bu gıdaya ne gibi bir tepki verdiğini gözlemlemeniz gerekiyor. Aşağıdaki belirtilerden bir veya birkaçını görürseniz bu gıda size dokunuyor olabilir.

  • Kendi otoimmün hastalık belirtilerinizin geri gelmesi
  • Sindirim sistemi bulguları: Karın ağrısı, kalp yanması, mide bulantısı, kabızlık, ishal, bağırsak hareketlerinin sıklığında değişiklik, gaz, şişkinlik, dışkıda tam olarak parçalanamamış besin artıkları görülmesi
  • Enerjinizin azalması, yorgunluk, öğleden sonra azalan enerji, veya enerjinizin gece bir anda artarak uyumanızı zorlaştırması
  • Şekerli, yağlı yiyecekler veya kafein tüketme isteği
  • Pika: Yiyecek olmayan kil, tebeşir, kum gibi maddeleri (mineral içeriklerinden dolayı) yeme isteği
  • Uykuya dalmada veya uykuda kalmada sorun yaşamak veya sabah dinlenmiş kalkamamak
  • Baş ağrısı (hafif veya migren düzeyinde)
  • Baş dönmesi veya sersemlik
  • Mukus salgısında artış, balgam, burun veya geniz akıntısı
  • Öksürme veya boğazınızı temizleme isteği
  • Gözlerde ya da ağızda kaşıntı
  • Hapşırma
  • Kaslarda, eklemlerde ağrı
  • Ciltte kızarıklık, kuruluk, akne, saçlarda kuruluk
  • Duygu durumunda dalgalanmalar, depresyon
  • Kaygılı hissetmek, stresle başa çıkmada sorun

Geri tanıtımı nasıl yapıyoruz?

Burada bahsedilen belirtiler, IgE kaynaklı ani allerjik reaksiyonlarda görülen kızarma, nefes tıkanması gibi hemen ortaya çıkan belirtiler değillerdir. Ortaya çıkmaları birkaç gün sürebilir. Bu yüzden bir iki gün arayla yeni gıdaları eklersek ve 3. günde örneğin geniz akıntısı sorunuyla karşılaşırsak, bunun suçlusunun hangi gıda olduğunu anlayamayabiliriz. Bu yüzden her yeni gıdayı tanıttığımızda ideal olarak 5-7 gün belirti olup olmayacağını gözlemlememiz  gerek. Eğer gıdaları sorun yaşamadan rahatlıkla tanıtabiliyorsanız, ve çok tepki beklemediğiniz nispeten masum bir gıdayı tanıttıysanız bekleme süresini 3 güne kadar indirebilirsiniz. Geri tanıtım pek kolay olmuyorsa, vücudunuz tepkiler veriyorsa her bir gıda için 7 gün beklemekte fayda var.

Gıdaları ekleme yöntemi ise şöyle:

  • Deneyeceğiniz bir yiyecek seçin.
  • İlk denemenizde yarım çay kaşığı veya daha az alın. 15 dakika bekleyerek kendinizde her hangi bir değişiklik hissedip hissetmediğinizi kontrol edin. Bir sorun fark ederseniz bu yiyecekten tekrar yemeyin.
  • Herhangi bir sorun oluşmazsa bu defa bir çay kaşığı kadar alın ve yine 15 dk bekleyin.
  • 15 dk sonra biraz daha büyük bir lokma alarak tekrar gözlemleyin. Bu defa 2-3 saat bekleyin.
  • 2-3 saat sonra normal bir porsiyon büyüklüğünde son bir kez daha yiyin.
  • 5-7 gün kadar tekrar bu yiyeceği yemeyi denemeyin.
  • Bu dönemde yeni bir yiyeceği test etmeyin.
  • Deneme gününüzde veya sonrasında hiç bir sorunla karşılaşmazsanız bu yiyeceği rahatlıkla tekrar diyetinize ekleyebilirsiniz.

Eğer baharat gibi küçük miktarlarda yenen bir yiyeceği tanıtıyorsanız, bu miktarları tabi ki azaltın!

Ve gelelim can alıcı kısıma….

Gıdaları hangi sırayla tanıtmalı?

Yeni yiyecekleri denerken en az tepki oluşturma ihtimali olanlarla en besleyici olanlara ilk sırayı veriyoruz. Daha sonra biraz daha riskli olanları ve daha az besleyici olanları deniyoruz. Üçüncü sırada daha da fazla riskli olanlar geliyor. Son sırada ise büyük ihtimalle sorun oluşturacak gıdalar yer alıyor. Önce bir gruptakilerin hepsini deneyip sonraki gruba öyle geçiyoruz. Aralarından sevmediğiniz ya da size dokunduğunu bildiğiniz için yemek istemedikleriniz varsa bunları tabi ki denemek zorunda değilsiniz. İlk gruptaki gıdalar arasında sorun oluşturanlar varsa bile, bu, diğer gruba geçemezsiniz anlamına gelmiyor. Ancak ilk gruptakilerin çoğuna tepki varsa ikinci gruba geçme işini birkaç ay ertelemek ve denemeye yeniden birinci gruptan başlamak daha mantıklı olabilir. Sarah Ballantye’a göre bu aşamada yine çok fazla sorunlu gıda varsa birkaç ay daha bekleyip bu defa ikinci gruptan tanıtıma devam etmek mümkün olabilir.

Aynı aileden gelen bazı gıdalar sıralamada farklı gruplarda yer alıyorlar. Bunlardan önceki gruptakine tepki varsa, sonraki gruptaki de denenmemeli. Örneğin sade yağ yediğinizde sorun oluşturuyorsa, tereyağı da denemeniz mantıklı olmaz.

Dördüncü gruptaki gıdalardan bazıları Paleo ya da Weston A. Price diyetlerinde izin verilen yiyecekler olsalar da geri tanıtım döneminde otoimmün hastalığınızı tam olarak kontrol altında tutmakta zorlanıyorsanız, bu gıdaları hiç denememek daha güvenli bir seçim olabilir.

Sarah Ballantyne’ın, bilimsel çalışmalara göre çeşitli gıdaların bağırsak bariyeri ve immün sistemle ilişkisinden yola çıkarak hazırladığı, gıdaların geri tanıtım sırası şu şekilde:

Geri tanıtım sırasında hangi gıdayı ne zaman tanıttığınızı, varsa vücudun verdiği tepkileri basitçe yazacağınız bir günlük tutmak da faydalı olabilir.

Herkese bol çeşitli bir diyet dileklerimle…

Kaynaklar:

  1. Fasano, Alessio. “Zonulin, Regulation of Tight Junctions, and Autoimmune Diseases.”Annals of the New York Academy of Sciences1258.1 (2012): 25-33. Wiley Online Library. Web. 14 Feb. 2017.
  2. https://www.thepaleomom.com/reintroduction-quick-start-guide-new-free-download/
  3. https://www.thepaleomom.com/wp-content/uploads/2015/02/Reintroducing-Foods.pdf
  4. https://www.thepaleomom.com/spices-on-autoimmune-protocol/ 

Biyolojik Ritme Göre Beslenme Kilo Vermeyi Kolaylaştırıyor

Kilo vermede kalori hesabına odaklanmaktan çok sağlıklı seçimler yapmanın önemine vurgu yapanlar bile kabul eder, kilo vermek için alınan kalorilerin harcanan kalorilerden az olması gerekir. Kilo vermeye çalışanlarsa bilir ki bu hesap her zaman tutmaz. Ne kadar az kalori alsalar bile kilo veremeyebilirler. Bunu etkileyen birçok faktör var ama bunlardan biri de biyolojik saatimiz ya da onunla bağlantılı olan sirkadyen ritimlerimiz.

Sirkadyen ritim canlıların fizyolojik süreçlerindeki aşağı yukarı 24 saat süren döngüleri ifade eder. Bitkiler, hayvanlar, mantar ve bakterilerin hem kendi iç saatleri vardır, hem de çevreden aldıkları ışık, ısı gibi uyaranlarla bu saatleri yeniden ayarlanır. Uyku-uyanıklık, beslenme, hormon üretimi gibi birçok aktivite bu ritme göre çalışır.

Saatlerimizi ayarlayan en bilinen uyaran ışıktır. Belki duymuşsunuzdur, eğer gece bir türlü uyuyamıyorsanız, sabah kalkar kalkmaz güneşe bakarak ve güneş battıktan sonra telefon,televizyon ve kuvvetli beyaz ışıklardan uzak durarak biyolojik saatinizi yeniden ayarlayabilir ve uykunuzun yeniden düzene girmesini sağlayabilirsiniz.

Biyolojik saatlerimizi yeniden ayarlayan başka bir uyaran ise açlık-tokluk halimizdir. Pankreasta bulunan çevresel biyolojik saatimiz, insülin ve glikoz metabolizmasını kontrol eder ve bu saati ayarlayan etkenlerden biri açlık-tokluk döngüsüdür. (Elbette tek etken bu değil, örneğin uyku düzensizliğinden de etkileniyor. Ayrıca glikoz metabolizmasını kontrol eden tek saat de bu değil.) (1)

Bu bilgilerden sonra şimdi gelelim pratikte bunun ne ifade edebileceğini gösteren oldukça ilginç bir klinik deneye…

2013 yılına ait Obesity’de yayınlanan çalışmada, 20-65 yaş arasındaki fazla kilolu 93 kadın iki gruba ayrılmış. İki grup da 12 hafta boyunca, 1400 kaloriden oluşan ve içerikleri aynı olan diyetler yapmışlar. Ama gruplardan biri kalorilerin yarısını sabah, diğeri ise akşam tüketmiş. Öğle yemekleri ise iki grup için 500’er kaloride sabit tutulmuş.  (Yani kahvaltı grubu 700, 500, 200; akşam yemeği grubu 200, 500, 700 kalori şeklinde öğünler yapmışlar).

12 haftanın sonunda gruplardan birindeki ortalama kilo kaybı 3,6 civarındayken, diğerinde 8,6 civarındaymış. Daha fazla kilo veren grubun hangi grup olduğunu tahmin edebilir misiniz? 

Kahvaltı diyenler doğru bildi! Kalorilerinin çoğunu kahvaltıda alanlar, toplamda aynı kalorileri aldıkları halde, günde 458 kalori daha az almışlar gibi bir tablo ortaya çıkıyor.Fark yalnızca kilo kaybında da değil… Trigliserit seviyeleri, açlık kan şekeri, açlık insülini gibi bir çok değer kahvaltı grubunda şaşırtıcı şekilde daha iyi çıkmış. (Hatta trigliseritler akşam grubunda yükselmiş! Kilo verdikleri halde!)

Bu çalışmayı okuduğum, son zamanlarda çok beğendiğim hackyourgut.com sitesinin yazarı Dave Mayo, buradan çıkarılacak dersleri çok güzel anlatmış. Kalori kaloridir deriz ve harcadığımızdan daha fazla kalori alıyorsak sağlıklı da beslensek kilo veremeyiz diye biliriz. Bu çalışmaya baktığımızda ise kalorileri günün hangi saatinde aldığımıza göre metabolizmanın tepkisi değişiyor. Bu, büyük ihtimalle biyolojik saatlerimizin insülin ve kan şekerini düzenleyiş biçiminden kaynaklanıyor. 

Ayrıca bana çok güzel gelen başka bir bilgi de vücudumuzdaki çevresel saatlerimizin (beynimizdeki ana saatin haricindeki vücuttaki diğer saatlerin) yediğimiz en büyük öğüne göre ayarlanması. Yani aynı sabah ışığa bakmak gibi en büyük öğünümüzü sabah almak da saatlerimizi doğru ayarlamaya yardımcı olabilir.

Kaynaklar
  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4862830/
  2. https://hackyourgut.com/2017/06/29/circadian-rhythms-weight-loss-and-leaky-gut/
  3. https://www.physiology.org/doi/full/10.1152/ajpgi.00330.2010

Tiroit Antikorları ve TSH’ı İyileştirmede Myo-Inositol: Takviye mi Diyet mi?

International Journal of Endocrinology’de yayınlanan 2017 yılına ait bir makalede myo-inositol ve selenyumdan oluşan bir takviyenin otoimmün tiroidit hastaları üzerindeki etkileri incelenmiş (1).

Çalışmaya katılan 86 Haşimato hastasının, takviye kullanmadan önce TSH’ları 3-6 mIU/L arasında, antiTPO ve antiTG antikorları yüksek, serbest T3 ve serbest T4’leri normal sınırlar içerisindeymiş.

Çalışmaya TSH’ı 0,14 mikroU/L olan bir hipertiroidi hastası da dahil edilmiş.

Bütün hastalara 6 ay boyunca 600mg myo-inositol ve 83 mikrogram selenyum içeren Tiroxil adlı takviye kullandırılmış. 6 ay sonra Haşimato hastalarının TSH, AntiTPO ve AntiTG seviyeleri ciddi olarak düşmüş, serbest T3 ve serbest T4 seviyelerinde ise hafif bir iyileşme (artış) görülmüş. Hipertiroidi hastasında ise TSH seviyesi 0,14mikroU/L’den çok ideal bir değer olan 1,02 microU/l seviyesine yükselmiş.

Benim gibi antikor seviyeleri kaçtan kaça düşmüş diye merak edenler için bu bilgiyi de vereyim. AntiTg seviyesi 345 civarından 289 civarına, AntiTPO ise 720’lerden 620’lere düşüş göstermiş (birimler mIU/L). Bu dönemde başka hiç bir takviye kullanılmadığını da ekleyeyim. (Yani aslında normal sınırlara kadar gerileme görülmemiş ama bizim uygulayacağımız diyet, stres yönetimi, toksinlerden arınma, uykuyu düzenleme, eksik vitamin ve mineralleri alma gibi başka yöntemlerle bir arada kullanıldığında daha da çarpıcı sonuçlar elde edilebilir. )

Selenyum tek başına da AntiTPO’yu düşürmüyor mu? Myo-inositol’ün katkısı ne?

Aslında selenyum takviyesinin özellikle de AntiTPO antikorlarını azaltmadaki etkinliğine ilişkin bir çok çalışma zaten mevcuttu. Myo-inositol ve selenyumun birlikte kullanılmasının, yanızca selenyum kullanılmasına ne gibi bir üstünlüğü olduğuyla ilgili ipuçlarını, aynı araştırmacıların 2013 yılında yaptıkları başka bir araştırmada bulmak mümkün (2).

Bu çalışmada, bu defa Haşimato hastaları iki gruba bölünmüş ve bir kısmına yalnızca selenyum kullandırılırken diğer gruba yine selenyum-myo-inositol kombinasyonu verilmiş. İki gruptaki Anti-TPO antikorlarındaki düşüş oranı hemen hemen aynı olurken, kombine takviye alanlarda Anti-Tg antikorları daha fazla düşmüş. Yani myo-inositol eklenmesi özellikle AntiTg antikorları yüksek olanlar için faydalı olabilir.  Ayrıca sadece selenyum kullanan grubun TSH seviyelerinde hiç bir fark olmazken, myo-inositol&selenyum grubunda TSH seviyelerinin %31 oranında düşüş göstermesi de oldukça olumlu bir sonuç.

Myo-Inositol Nedir?

Myo-inositol vücudun kendi üretebildiği ve B vitamini grubuna dahil edilen bir madde. Neredeyse bütün bitki ve hayvanlarda bulunuyor. Hücre zarlarının yapısında yer alıyor; hücre hacminin düzenlenmesi, sinir hücrelerinin metabolizması, fosfolipid üretimi, enerji tüketimi ve hücrelerarası iletişim gibi biyolojik süreçlerde rol oynuyor. (3)

Aslında myo-inositolün daha yaygın olarak bilinen bir faydası, PCOS’ta (polikistik over sendromunda) hormon seviyelerini normalleştirerek şikayetleri azaltması. Hem kadınlarda hem erkeklerde kısırlığa karşı da olumlu etkileri görülmüş (3).

Myo-inositol ayrıca insülin direncini azaltıyor, gebelik şekerini önleme ve iyileştirmede olumlu etkileri var. Metabolik sendromda, kan basıncını düzenlemede, kolesterol ve trigliserit seviyelerini normalleştirmede iyi sonuçlar vermiş. Yağ depolarının parçalanmasını sağlayarak kilo vermeyi kolaylaştırdığı görülmüş. Leptin seviyesini düşürmede de etkili bulunmuş (3).

Beyin sağlığı üzerindeki etkileriyle ilgili de birçok çalışma yapılmış. Myo-inositol seviyesindeki dalgalanmanın, bunama gibi bazı hastalıklarda bir erken dönem belirtisi olabildiği görülmüş. Depresyon tedavisinde, anksiyete bozukluğu, obsesif kompulsif bozukluk ve bipolar bozuklukta, panik atakta olumlu etkileri olabileceği görülmüş (3).

Antioksidan, antiinflamatuar ve immün sistemi iyileştirici etkileri belirtilmiş. Bazı kanser türlerinde de pozitif katkıları olmuş (3).

Bu olumlu etkileriyle beraber her zamanki gibi “acaba olumsuz tarafları var mı?” sorusunu sormamız doğru olur. Zira hiçbir madde aslında mucizevi değil ve en masum olduğunu düşündüklerimiz bile vücudun işleyişindeki sorunlara bağlı olarak beklemediğimiz sonuçlar doğurabilir. Nitekim myo-inositolün de vücutta yüksek bulunduğu bazı hastalıklar görülmüş. Örneğin Alzheimer’da ve travmatik beyin hasarı gören çocuklarda psikolojik ve davranışsal bazı semptomlarla ilişkilendirilmiş (3).(Bu çalışmalarda dışarıdan myo-inositol takviyesi yapılmamış, bu yüzden buralarda myo-inositol, bozulan süreçlerin bir sonucu olarak artış/birikim gösteriyor olabilir.)

Takviye yerine diyet?

Myo-inositol, selenyum, Dvitamini, iyot gibi birçok madde ile ilgili çalışmaları paylaşırken aslında hep bir çekince duyuyorum. İzole edilmiş tek bir maddenin etkilerinden yola çıkarak bir tedavi protokolü oluşturmak ne derece doğru?

Kendi MS hastalığını yenmede beslenmenin vitaminlerden daha etkili olduğunu görüp kendi hastaları için de bu temel üzerinde bir diyet hazırlayan doktor Terry Wahls, ihtiyaç duyduğumuz besinleri yiyeceklerden almayı hedeflediğimizde, yalnızca bildiğimiz vitamin ve mineralleri değil, henüz bilmediğimiz ve belki de birbirinin etkisini artıran veya zararını engelleyen, iş birliği içinde çalışan birçok başka maddeyi de alabileceğimizi söylüyor.

Maalesef büyük çoğunluğumuz, aslında çok da besleyici ve çeşitliliği olmayan diyet alışkanlıklarına sahibiz. Modern toplumların birçoğunda da durum bu şekilde. O yüzden bu çalışmaların yapıldığı insanların da diyetlerinde yeteri kadar bu takviye maddelerden bulunmama ihtimali yüksek. Bu yüzden takviyelere yönelmek yerine önce diyetimizi gözden geçirmek, yalnızca tek bir maddeyi değil birçok başka faydalı besini de almamızı sağlayarak daha avantajlı olacaktır diye düşünüyorum. Üstelik daha da güvenli olacağını söylemek yanlış olmaz herhalde.

Bu fikre karşı, yiyeceklerimizin eskisi kadar vitamin/mineral içermediği, o kadar çok vitamini/minerali/mikrobesini yiyecekle almanın çok zor olduğu gibi karşıt fikirler de öne sürülebilir. Bu yazıda bütün besinler için bunun tartışmasını yapmam imkansız. Ancak konumuz olan myo-inositole dönersek, diyet değişikliği ile alınan miyo-inositol miktarının artırılması mümkün. Örneğin bu çalışmada, myo-inositol içeriği fazla olan gıdaların diyete eklenmesiyle, günlük alınan miktar iki katına çıkarılmış ve kanda ölçülen miktar da %21 artış göstermiş. Burada yiyeceklerle alınan fazla myo-inositol miktarı, diyabetik hastalarda daha iyi sinir iletimi sağladığı gösterilen myo-inositol tableti dozuyla aynıymış (günde 1 g)(4).

Hangi gıdalar myo-inositolden zengin?

Myo-inositolün en fazla bulunduğu gıdalar genel olarak baklagiller, meyve ve sebzeler ve kuruyemişler diyebiliriz. Hem kuru hem taze fasulyenin 100gramında 440mg’a kadar myo-inositol bulunabiliyor. Bezelye ile de yine aynı şekilde bol miktarda myo-inositol almak mümkün. Meyveler grubunda en fazla myo-inositol kantalup cinsi kavunda ölçülmüş (100g’ında 355mg). 100g portakaldan 307mg, 100g greyfurttan 199mg, 100gr böğürtlenden 173mg myo-inositol alma şansınız var. 8 tane bademde 42mg, 5 cevizde 20mg bulunuyor. Sebzelerden de enginar ve bamyanın 100g’larında 100mg’ın üzerinde myo-inositol bulunuyor. Her ne kadar glutenden pek haz etmesek de taş değirmende öğütülmüş buğdayda da oldukça yüksek miktarda bulunduğunu belirtmek gerek (1 dilim/25g’ında 287mg). Bu miktar, buğdayın modern şekilde işlenmesiyle oldukça azalıyor (tam buğday olsa bile). Diğer gıdalar için de durum benzer; tazelikleri azaldıkça, işlendikçe gıdaların myo-inositol içerikleri azalıyor. Birçok yiyeceğin myo-inositol içeriğinin yer aldığı (İngilizce) listeye bu linkten ulaşabilirsiniz (liste sayfanın en sonunda yer alıyor).  

Takviye yerine diyetimize öncelik verelim demekle birlikte şu noktayı da paylaşmakta fayda var: Bu gıdalardan bazıları, otoimmün hastalıklarda artmış olan bağırsak geçirgenliğinden dolayı herkeste tolere edilemeyebilir. Bu durumda tabi ki bağırsağı iyileştirene kadar vücutta tepki oluşturan gıdalardan uzak durmak ve takviyeleri seçmek zorunda kalabiliriz. Takviye kullanmamız gerekse bile amacımız bir an evvel bağırsağı eski sağlığına kavuşturmak ve diyetimizi yeniden zenginleştirebilmek olmalı diye düşünüyorum.

Her zamanki gibi sizin de fikirlerinizi bekliyorum. Takviye yerine beslenmeyle daha iyi sonuçlar aldıklarını düşünenler var mı? Yoksa beslenme yetmez mi diyorsunuz? Lütfen yorumlarda paylaşmaktan çekinmeyin…

Sağlıklı günler!

Gluten İntoleransının Sebebi Bozulan Bağırsak Mikrobiotası mı?

Gluten intoleransı/duyarlılığı/hassasiyeti; gluten alınmasıyla tetiklenen, ancak çölyakta görülen antikorların ve tipik bağırsak hasarının görülmediği, çölyaklıların %95’indeki genetik altyapıya sahip olmayanlarda da gelişebilen bir durum. Belirtileri kişiden kişiye değişebiliyor. Karın ağrısı, şişkinlik, anormal bağırsak hareketleri (ishal ve kabızlık) gibi gastrointestinal şikayetlerle kronik yorgunluk, baş ağrısı, beyin sisi, eklem ve kas ağrıları, uyuşukluk, egzama, cilt döküntüleri, depresyon, anemi gibi gastrointestinal sistem dışı şikayetler görülebiliyor. Bu şikayetler glutensiz diyete başlanmasıyla geçiyor, tekrar gluten alınmasıyla yeniden görülüyor.

Gluten intoleransını teşhis edebilecek tutarlı bir test yöntemi yok. Bu yüzden teşhisi için şikayetlere ve glutensiz diyetin bunları geçirip geçirmemesine bakılıyor. Ayrıca çölyak ve buğday allerjisi olmadığının da doğrulanması gerekiyor. Bir testi olmadığı için hastalar kendi teşhislerini kendileri koyma eğiliminde oluyorlar. Hala gluten intoleransının gerçek olup olmadığını sorgulayan, hatta ona inanmayan birçok insan olması da bu yüzden. Gluten intoleransının aslında tarım ilaçlarından kaynaklandığı, hayır, aslında demir takviyelerinden kaynaklandığı, aslında glutenin değil FODMAP’lerin sorunlu olduğu, hatta glutenin değil mayanın sorunlu olduğuna dair fikirler de okuduk. Ancak bunlar gluten bilmecesini çözmede yeterli değiller.

Mikroskopik düzeyde bakıldığında, gluten hassasiyeti olanların bağırsak hücrelerinde hasar görülüyor ve bu insanlarda mikrobiyal parçalar bağırsak lümeninden kan dolaşımına geçerek immün sistemi harekete geçiriyorlar. Bunun olabilmesi için, gluten hassasiyeti olanlarda bağırsak geçirgenliğinin artmış olması gerekli. Bu geçirgenliği artıran ne?

Glutenin kendi başına da bağırsak hücreleri arasındaki sıkı bağlantıları (bağırsaktan geçişi kontrol eden kapıları) daha uzun süre açık tuttuğunu biliyoruz. Ancak bu keşfi yapan Alessio Fasano’nun da sorduğu gibi, ne oluyor da ömrü boyunca gluten tüketmiş biri bir anda bu şikayetleri yaşamaya başlıyor? Fasano bunda değişen mikrobiotanın payı olmasından şüphelendiğini söylüyordu. Şimdi okuduğum çok yeni, kasım ayına ait bir makale de bu görüşü destekler şekilde, gluten hassasiyetinin mikrobiyatadaki  olumsuz değişiklikler sonucu geliştiğini söyleyen yeni bir hipotez öne sürmüş (1).

Bu hipotezi önce kabaca anlatmaya, sonra da ayrıntılarını açıklamaya çalışacağım.

Hipotezin ana hatları şu şekilde: Başlıca Firmicute’ler ve Bacteriodetes’lerden oluşan bağırsak bakterilerinin, kısa zincirli yağ asitleri ve özellikle de bütirat üretmek suretiyle bağırsak bariyerinin korunmasında rolü olduğu düşünülüyor. Bütirat, bağırsak hücrelerinin ana besin kaynağı ve aynı zamanda musin ve IAP gibi başka koruyucu ajanların üretimini teşvik ederek bağırsak bariyerine dolaylı yoldan da katkı sağlıyor. Bunların yokluğunda bağırsak bariyeri bozuluyor ve hem gluten hem de bakteri toksinleri kolaylıkla bağırsaktan  kana geçerek iltihabi yanıtı başlatabiliyorlar. Bütirat üreten bakterilerin çoğu Firmiküt filumundan geliyor. Bifidobacteria ise firmikütlere besin sağlayarak onların devamlılığına katkıda bulunuyor. Bu hipotezin doğru olması durumunda, gluten hassasiyetini tedavi etmek için uzun süreli ve hatta belki ömür boyu sürecek bir glutensiz diyet yapmak yerine, mikrobiotanın bozulan düzenini düzeltmek gerekiyor. Henüz bu firmiküt türlerini direkt olarak sağlayacak probiyotik kapsüller olmadığı için diyetle ve prebiyotiklerle azalan firmikütleri beslemek ve onlarla iş birliği yapan başka probiyotikleri kullanmak yeni bir tedavi seçeneği olarak öneriliyor.

Bu özetten sonra ayrıntı severler için aşağıda araştırmacıların bu mekanizmayı nasıl açıkladıklarını anlatmak istiyorum. Bunun için öncelikle hipotezdeki başrol oyuncularını tanıtalım:

    • Bütirat: Kendisi kalın bağırsak mukozasının başlıca enerji kaynağı, epitelyal hücre farklılaşmasında ve hasar onarımında görevli. Ayrıca kolorektal kanserden koruyucu etkileri olduğu düşünülüyor. Birazdan görevlerini anlatacağım “musin”in salgılanmasını uyarıyor. Antimikrobiyal peptidlerin salgılanmasını ve “sıkı bağlantılar”daki proteinlerin üretilmesini de yine bütirat destekleyerek bağırsak geçirgenliğinin kontrolünde önemli rol oynuyor. Bunların dışında yine aşağıda anlatacağım LPS’in (lipopolisakkarit – zararlı bakteri elemanlarının) bağırsak bariyerinde yol açtığı zararı ciddi ölçüde azaltıyor. Yakın zamandaki çalışmalarda da IBD’de  (irritabl bağırsak hastalığında) hem bütirat üreten bakterilerin miktarlarının azaldığı hem de mukus tabakasının incelip devamlılığının kaybolduğu görülmüş.
    • Müsin: Gastrointestinal kanalı örten mukus tabakasının en önemli bileşeni musin.  Mukus bu örtücü rolüyle mikroorganizmaların ve zararlı maddelerin epitel yüzeyine ulaşmalarına engel oluyor. Mukus tabakasının bozulması mikrobiyal veya gıda kaynaklı antijenlerin direkt olarak enterositlere (bağırsak hücrelerine) temas etmelerine sebep olacağı gibi Firmikütler için de uygun olmayan bir ortam yaratacak. Firmikütler’in, yukarıda bağırsak için öneminden bahsettiğim bütiratı sentezlediğini hatırlatalım. Onların azlığı sağlıklı mukus tabakası için gerekli olan bütiratın üretilememesi anlamına gelecek. Firmikütler yoksa bütirat yok, bütirat yoksa mukus yok, mukus yoksa Firmikütler yok… Yani durum bir kısır döngüye girecek.
    • ATI: Glutenin bir parçası olan ATI (alfa-amilaz tripsin inhibitörü), glutenin vücutta tetiklediği yanıtın asıl sorumlusu olabilir. ATI’lerin iltihapta görevli bazı hücreleri aktive etme özellikleri var. ATI’ler bu hücrelerdeki bazı komplekslerle etkileşime giriyor ve oluşan bu yapı inflamasyonu tetikleyen sitokinlerin salınmasını uyarıyor. Bu komplekslerin olmadığı farelerde ATI’lerin ne bağırsakta ne de vücudun genelinde bu etkiyi yapamadığı görülmüş. Ayrıca ATI’leri azaltılmış glutenle beslenen farelerde, normal glutenle beslenenlerde görülen inflamasyon değerleri görülmüyor. ATI’lerin konumuzla ne ilgisi var diyor olabilirsiniz. Birazdan hepsi birbirine bağlanacak. Bu arada ATI’lerin IL-1beta ve TNF alfa adlı sitokinleri de uyardığını aklınızda tutun lütfen.
    • LPS: Gram (-) bakterilerin hücre duvarlarının ana bileşeni. Bağırsak hücreleri arasındaki sıvıya geçtiklerinde, ATI’lerin yaptığına benzer tarzda, bağışıklık sistemini aktive ediyorlar. Geçirgenlikte büyük öneme sahip olan “sıkı bağlantılar”ın sayılarını ve konumlarını bozabiliyorlar. Bu da bağırsak içeriğinin mukozaya ve kan dolaşımına daha da çok geçmesine sebep oluyor. Kan dolaşımındaki LPS, iltihabi yanıtın ve çoklu organ hasarının önemli bir sebebi. Bu yüzden bağırsak geçirgenliğinin iyileşmesini zorlaştırıyor. İyileşemeyen bağırsak, daha çok kana geçen LPS, LPS yüzünden iyileşemeyen bağırsak! Bir kısır döngü daha!
    • IAP: IAP (intestinal alkalen fosfataz), LPS’leri neredeyse tamamen etkisiz hale getirebiliyor. İnce bağırsaktan salgılanıyor ancak etkisi tüm gastrointestinal kanalda görülüyor. Bakterilerin bağırsak hücrelerine bağlanmasına engel oluyor, vücuda geçmelerini engelliyor, geçmeyi başaran patojen molekülleri inaktive ediyor, ve bunların sebep olduğu iltihabi yanıtı susturuyor. Aynı zamanda sıkı bağlantıları oluşturan proteinlerin üretimini uyarıp doğru konumlanmalarını sağlayarak bağırsağın bariyer fonksiyonunda direkt söz sahibi. IAP, hikayemizin bütün kötü adamlarla savaşan süper kahramanı diyebiliriz!

Şimdi bütün bu oyuncuları bir araya getirecek olursak:

Firmikütler ve onları destekleyen bakterioidetesler bir şekilde azalır (antibiyotikler, stres, yanlış beslenme, epigenetik yatkınlık, uykusuzluk??!!). Bağırsak hücrelerinin besin kaynağı olan bütirat üretilemez, hücreler aç kalmaya başlar. Bu arada “sıkı bağlantılar” için gerekli proteinlerin üretimi aksar, yerleşimleri bozulmaya başlar.

Daha önce müsin üretimini başarıyla uyaran bütirat, artık eksik olduğu için müsin üretimi azalır. Bunun üzerine bağırsağın iç yüzeyini örten, hücreleri koruyan mukus tabakası bozulmaya başlar. Zaten can çekişen Firmikütlerin yaşam koşulları iyice bozulmaya başlar.

Bu zayıflığı fırsat bilen bakteri LPS’leri bariyeri geçip hücrelerin arasına sızar. Savunma mekanizmaları devreye girer. Bu saldırı bariyerin daha da zayıflamasına neden olur. Bu arada glutendeki ATI’ler de artık bağırsak bariyerinden geçip inflamatuar yanıtın katlanmasına sebep olur.

Aslında sadece mukus değil IAP de LPS’lerle savaşmaktadır ama IAP’nin üretimini sağlayan maddelerden biri olan bütirat azalınca IAP de LPS’lere yetişememeye başlamıştır. Ayrıca ATI’lerin içeri sızmasıyla ortaya çıkan IL-1beta ve TNF alfa da IAP üreten geni susturmaktadır! IAP üretimi yok, bütirat yok, mukus yok… bağırsak yol geçen hanına döner!

Özetle araştırmacılar, bağırsakta disbiyozis (bozulmuş mikroflora dengesi) olmadıkça glutenin bu şikayetlere sebep olamayacağını söylüyorlar. Bu hipotezin aynı zamanda gluten hassasiyeti olanlarda tanımlanmış net bir genetik altyapı veya tutarlı hipersensitivite belirtileri olmamasını da açıklayabileceğini düşünüyorlar. Yine de şu an görevlerini bilmediğimiz başka oyuncuların da olabileceğini ve olayın farklı boyutlarının da ortaya çıkabileceğini her zaman akılda tutmakta fayda var.

Araştırmacılar, bu hipotezin doğrulanması durumunda, gluten duyarlılığını tedavi etmek için uzun süreli glutensiz diyet yapmanın çözüm olmadığını söylüyorlar. Bunun yerine, belirli probiyotik ve prebiyotiklere ağırlık vererek mikrobiotaya bozulan düzenini geri kazandırmayı öneriyorlar.

Batılı tarzda diyetlerin mikrobiom için yeterli diyet lifi sağlamadığını belirtiyorlar. Hayvansal yağlar ve proteinlerin gereğinden fazla oluşu, safra tuzlarında artışa ve proteolitik ve putrefaktif etkileri olan, safraya dayanıklı ve sülfat indirgeyici bakteri türlerinin artışına neden olduğunu söylüyorlar.

Akdeniz mutfağı ve benzeri diyetlerde ise, arzuladığımız bifidobakteri ve laktobasillerden oluşan sakkarolitik mikroflora, yeterli besini bulmuş oluyor ve bizim için kısa zincirli yağ asitleri ve bütiratları üretebiliyorlar.

Aslında proteinler de kısa zincirli yağ asitlerine dönüştürülebiliyorlar ancak karbonhidratlara göre daha az miktarlarda katkı sağlıyorlar. Ayrıca CO2, H2,H2S, amonyak, aminler, thioller, fenoller ve indoller gibi birçoğu potansiyel toksik olan ve kanser ve kronik sistemik hastalıklar gibi “Batı” hastalıklarının arkasında olabileceği düşünülen son ürünlerin çıkmasına da sebep oluyorlar. Sakkarolitik bakteriler ise konağı bu toksik ürünlerden koruyor.

Özellikle bütirat üretimini artırmak için, Firmikütlerin çoğalmalarını istiyoruz. Öne çıkan başlıca türler, Faecalibacterium prausnitzii, Eubacterium rectale  ve  Roseburia türleri. Şu anda bunları hazır olarak alabileceğimiz probiyotikler maalesef yok ancak onların seveceği tarzda beslenmek ve onlarla dost olan bifidobakterileri probiyotik olarak almak elimizdeki diğer seçenekler. Bacillus coagulans, Bifidobakterium adolescentis gibi türlerin faydalı olabileceği belirtiliyor. Ayrıca  amilopektin, yulaf, inülin, pektin, dirençli nişastalar, arabinogalaktan ve fasulyelerde bulunan isoflavonların da katkısı olabilir (2).

Buğdayın da firmikütler için faydalı olduğu belirtilse de glutenin vücutta yarattığı sorunları ve başta da dediğim gibi sıkı bağlantılar üzerindeki etkilerini engellemek için bağırsağın iyileştiğinden emin olana kadar glutensiz diyete devam edilmesi bence daha mantıklı.

SIBO’da Kullanılan İlaçlar ve Diyetin Etkisi

Bu yazı SIBO hakkında yazdığım üçüncü yazı ve SIBO’yu tedavi etmede kullanılan antibakteriyellerden bahsediyor. SIBO’nun ne olduğu, nedenleri, semptomları, önerilen beslenme şekli ve tedavi yaklaşımlarıyla ilgili bilgileri verdiğim yazıma buradan, SIBO teşhisinde kullanılan test yöntemlerine ise buradan ulaşabilirsiniz.

SIBO tedavisinde, semptomları hızlı bir şekilde azalttıkları için diyetler oldukça ön planda. SIBO için önerilen diyetler genel olarak çeşitli karbonhidratları ve lifli yiyecekleri kısıtlıyorlar. Ancak bunun uzun dönemde nasıl sonuçları olacağı tam olarak bilinmiyor. İnce bağırsaktaki bakterileri aç bırakarak bakteri sayısını azaltmayı hedefleyen bu yaklaşımın, azalmasını istemediğimiz kalın bağırsak mikrobiatası üzerinde de etkileri olması kaçınılmaz. Yapılan çalışmalar da, bu diyetlerin uzun süre uygulanmasının, kalın bağırsak mikrobiatasına zarar verebileceği uyarısında bulunuyorlar. (1)(2)(3)(4)

Ayrıca SIBO konusunda sayısız araştırmada imzası bulunan, önde gelen araştırmacı Mark Pimentel, karbonhidratların aşırı sınırlandırılmasının bakterileri hibernasyona uğratabileceğini ve antibakteriyel tedavinin başarısını düşürebileceğini söylüyor. Antibiyotikler, bakteriler replikasyona uğrarken (çoğalırken) etki ediyorlar, bu yüzden onların doymuş, mutlu ve çoğalmaya hazır olmalarını istiyoruz, kıtlık koşulları altında kabuklarına çekilmiş beklemelerini değil (5).

Bu yüzden SIBO’nun yarattığı rahatsızlığı hafifletmek için diyete başvurulsa bile, çok kısıtlı bir diyeti hayat tarzı haline getirmeden bir an evvel antibakteriyellere yönelmek daha mantıklı görünüyor.

Şimdi kullanılan farklı antibiyotik rejimlerine bakalım. Antibiyotik ismi ve çalışmalarda kullanılan dozları vermek konusunda oldukça düşündüm. Hastalığın teşhisinden emin olmadan, antibiyotiğin ciddi yan etkileri olabileceği ihtimalini tartmadan, etkileşime girebileceği kullanılan diğer ilaçları hesap etmeden ezbere antibiyotik kullanılmasını teşvik etmek asla istemem. Ancak diğer yandan bu bilgiler İngilizce bilenlerin zaten erişebileceği bilgiler. Ve biz bunları paylaşmasak da yine komşusunun kullandığı ilacı kendi derdine çare olur diye kullananlara engel olamayacağız. En azından okuyup derinlemesine araştıran, sağlığını bu kadar hafife almayan insanlar için daha net bilgilerin olduğu bir kaynak sağlamış olurum diye düşünüyorum. Çünkü maalesef her şey diyetle düzelmiyor ve doktorlarımız bazen biz talepte bulunmazsak bu tedavileri bize sunmuyor. Bu yüzden, lütfen bu bilgileri kendi kendinize uygulamak için değil, doktorunuza sormak ve tedavi sırasında onunla iş birliği içinde olabilmek adına bilinçlenmek için kullanın ve her zaman sizin kişisel sağlık öykünüzü, kullandığınız ilaçları bilen doktorunuzla iletişim halinde olun.

Farmasötik Antibiyotikler:

SIBO tedavisinde ilk tercih edilen antibiyotik Rifaximin. Rifaximin bütün SIBO vakalarında kullanılabiliyor. Metan gazı baskın SIBO’larda protokole Neomisin de ekleniyor.

Rifaximin bildiğimiz antibiyotiklerden farklı olarak kalın bağırsak bakterilerine zarar vermiyor veya mantar artışına neden olmuyor. Rifaximin safrada çözüldüğü için ince bağırsaktan çıktığında kristalize olarak etkisini yitiriyor. Ayrıca vücut tarafından emilmediği için sadece lokal etki gösteriyor.(6)

Rifaximin’in bir başka özelliği ise bakterilerin ona karşı direnç geliştirmemesi. SIBO’nun sık nüks edebilen bir durum olduğu düşünüldüğünde elimizde tekrar tekrar kullanabildiğimiz bir ilaç olması büyük bir avantaj (6).

Bunların dışında Rifaximin’in alışılmadık bazı avantajları bile var. Plazmidleri azaltarak bakterilerdeki antibiyotik direncini azalttığı ve ince bağırsaktaki enflamatuvar sitokinleri azaltmak suretiyle antienflamatuvar etki gösterdiği söyleniyor (6).

SIBO tedavisi için Rifaximin’le yapılan çalışmalarda günlük 1200-1650mg’lık dozlar üçe bölünerek kullanılmış. Nefes testi sonuçlarına göre %70-90 oranlarında başarı sağlanmış, ortalama %90 oranında şikayetler ortadan kalkmış (7). Tedaviye farklı çalışmalarda 10-14 gün boyunca devam edilmiş (7) ancak daha uzun süre kullandırılan hastaların da olduğu belirtiliyor (5). Rifaximin Türkiye’de Colidur ve Normix ticari isimleriyle satılıyor. Diğer ülkelerdeki isimleri için bu linke başvurabilirsiniz.

SIBO kabızlıkla seyrediyorsa Rifaximin’e Neomisin eklenmesi başarı şansını artırıyor. Dr. Pimentel’in protokolüne göre 10 gün boyunca, günde 1600mg Rifaximin ve 1000mg Neomisin kullanılıyor. Rifaximin dozu 3’e, Neomisin 2’ye bölünerek alınıyor (7).

Eğer kabızlık ishalle dönüşümlü seyrediyorsa sadece Rifaximin öneriliyor (7).

Bunların dışında Metronidazol üzerinde de çalışmalar yapılıyor ancak Metronidazol sistemik etkileri olan ve kalın bağırsaktaki faydalı bakteri florasına zarar verebilecek bir antibiyotik (7). Tabi ki hastanın var olan diğer sağlık sorunlarına göre tercih edilebileceği durumlar olabilir.

Bitkisel Antibiyotikler

Daha uzun sürse de bitkisel antibakteriyellerin klasik antibiyotikler kadar etkili olduğu yapılan bir çalışmada gösterilmiş (6). Birçok doktor da bitkisel antibiyotikleri kullanıp iyi sonuçlar aldıklarını bildiriyorlar. Bu yüzden gerek ilk tercih olarak, gerekse farmasötik antibiyotiklerden sonuç alınamadığında, bazen de SIBO’nun tekrarlaması durumunda bitkisel ilaçlara başvurulabilir.

SIBO uzmanı Dr. Allison Siebecker, bitkisel antibakteriyellerin kullanıldığı sadece iki çalışma olduğu için doğru kombinasyonlar ve dozlar konusunda klasik antibiyotikler kadar net bilgimiz olmadığını söylüyor. Yapılan bu çalışmalarda şu iki kombinasyon kullanılmış (8):

  • Biotics FC Cidal ve Biotics Dysbiocide, veya
  • Metagenics Candibactin-AR ve Metagenics Candibactin-BR

Bu iki kombinasyon da dört hafta boyunca günde iki kez, iki kapsül olarak kullanılmış.

Bunların dışında sarımsaktan elde edilen Allisin ekstratı günde 2 veya 3 kez olmak üzere 450mg’lık dozlarda; hydrastis canadensis (altınmühür), sarı boya çalısı (oregon grape), berberis (barberry) gibi bazı bitkilerde bulunan berberin günde toplam 5g olmak üzere küçük dozlara bölünerek, emülsifiye kekik günde 2 kez 100mg, neem takviyesi ise günde 3 kez 300mg olmak üzere, Allison Siebecker’ın kendi kliniğinde kullandığı bitkisel antibiyotikler (6). Bunları tek başlarına veya 2-3’lü kombinasyon halinde kullandığı söylüyor (8). Bitkisel antibiyotikler kullanıldığında nefes testi sonuçlarının normale dönmesi 1 ayı buluyor ve iyileşme krizi (die-off / Herxheimer reaksiyonu) daha uzun sürebiliyor.

Bu ilaçların bitkisel olmaları asla zarar vermezler anlamına gelmiyor, bunu lütfen unutmayın. Örneğin ince bağırsaktaki bakterilerin yanında kalın bağırsaktaki faydalı flora üzerinde de etkileri olabilir. Kullandığınız başka ilaçlarla etkileşime girebilirler. Bitkilerden bu kadar güçlü etkileri olan ilaçlar elde edilebilmesi için o bitkiden çok fazla miktarda kullanılması gerektiğini unutmayın. Örneğin esansiyel yağlarla ilgili bir makalede bu yağların, hücre iç zarları ve organellerine zarar veren pro-oksidatif (oksidatif stresi tetikleyici) etkileri olabileceği belirtilmiş (9). Bu yüzden hem kullanmadan önce klasik bir antibiyotik kullanırken gösterdiğiniz özeni göstermeli hem de nasıl olsa zararı yok düşüncesiyle önlem amaçlı aylarca kullanmaya devam etmemelisiniz. Bu bilgiler tamamen araştırabileceğiniz bir başlangıç noktası sağlamak amacıyla yazıldı, mutlaka kendi durumunuza uygunluğunu kendiniz yeniden gözden geçirin.

SIBO Teşhisinde Kullanılan Testler

Geçen yazımda SIBO üzerine oldukça kapsamlı bilgiler vermiştim. Ne olduğu, belirtileri, SIBO ile ilişkilendirilen hastalıklar, altında yatan nedenler ve genel olarak tedavi yaklaşımlarıyla ilgili bilgileri içeren yazımı okumak için bu linke tıklayabilirsiniz. Bu yazıda ise SIBO teşhisinden kullanılan yöntemlerden bahsedeceğim.

SIBO’yu teşhis etmek için iki yöntem bulunuyor. Bunlar:

  • Endoskopi ve kültür
  • Hidrojen/metan nefes testi

Bu iki testten en çok tercih edileni hidrojen/metan nefes testi çünkü hem daha doğru ve ayrıntılı sonuçlar veriyor hem de uygulanışı daha kolay. Endoskopi ise invaziv bir yaklaşım olması, pahalı olması ve sadece ince bağırsağın mideye yakın bölümüne ulaşabilmesi dolayısıyla pek tercih edilmiyor. Ayrıca anaerob bakterilerin kültürü yapılamadığı için, bu bakterilerin varlığı ile ilgili bilgi veremiyor.

Bunların dışında dışkı analizi veya idrar organik asit testleri SIBO’yu teşhis etmede fikir verebilseler de tek başlarına teşhiste yeterli olmuyorlar.

Hidrojen/Metan nefes testi nasıl çalışıyor?

Hidrojen/metan nefes testi, bakteri çoğalması sonucu artan hidrojen ve/veya metan gazlarının varlığını ve miktarını ölçüyor. Bu gazlar, ince bağırsakta çoğalan bakterilerin yiyecekleri fermente etmeleri sonucu oluşan gazlar ve insanlar tarafından üretilmiyorlar. Bu yüzden bu gazların varlığı bize bakteri artışı konusunda bilgi veriyor. Nefes testi ayrıca SIBO’nun şiddeti ve yeri konusunda da fikir veriyor.

Testten 24 saat öncesinde özel bir hazırlık diyeti yapılması ve test yapılmadan önceki 12 saat boyunca yemek yenmemesi gerekiyor. Hazırlık diyetinin amacı, bakteriler tarafından fermente edilebilen yiyeceklerin azaltılması ve bu sayede testte içilecek solusyona karşı net bir tepkinin ölçülebilmesi. Bu yüzden test öncesindeki günde, genel olarak beyaz pirinç pilavı, balık/tavuk/et, yumurta, tavuk eti/kırmızı et sularından (kemik suyu değil) oluşan bir diyet tüketilmesi öneriliyor. Yağ, tuz, karabiber, çay ve kahvenin azaltılması öneriliyor. Bazen başlangıç gaz seviyelerini negatife indirmek için bu diyeti 2 gün sürdürmek de gerekebiliyor.

Test öncesinde en az 2, bazı kaynaklara göre ise 4 hafta boyunca farmasötik ya da bitkisel antibiyotik kullanılmaması gerektiği söyleniyor.

Ayrıca testten dört gün öncesinde hastanın her türlü laksatif (bağırsak çalıştırıcı ilaçlar), yüksek doz C vitamini ve magnezyum takviyelerinden uzak durması öneriliyor.

Testin başlangıcında bir açlık nefes örneği alınıyor. Sonrasında ise laktuloz veya glukozlu bir solüsyon hastaya içirilerek her 15-20 dakikada bir nefes örnekleri alınıyor. Testte glukoz kullanılırsa, sadece ince bağırsağın mideye yakın kısımlarındaki bakteri artışı konusunda bilgi alınabiliyor, çünkü glukoz burayı geçemeden bağırsaktan emiliyor. Oysa kalın bağırsağa yakın kısımda gelişen SIBO’nun daha yaygın olduğu düşünülüyor. Bu yüzden glukozlu nefes testi negatif çıksa bile, kalın bağırsağa yakın (distal) SIBO’yu teşhis etmek için laktuloz testi de yapmak gerekiyor.

Laktuloz sadece bakteriler tarafından fermente edilebilen ve bağırsaktan emilmeyen bir şeker. Laktulozun ince bağırsaktan geçiş süresi konusunda farklı fikirler olsa da ortalama 90 dk. ile 2 saat arasında olduğu söylenebilir. Alınan nefes örneklerindeki hidrojen/metan gazlarının miktarı ve gaz miktarındaki artışın kaçıncı dakikalarda olduğu, bakterilerin yeri ve cinsi konusunda bilgi veriyor. Bunun sonrasında laktuloz kalın bağırsağa geçerek buradaki mikroflora tarafından fermente ediliyor. Test toplamda 3 saat kadar sürüyor.

Nefes testi maalesef standart bir sonuç vermiyor ve test sonucunda ölçülen gaz miktarlarını gösteren grafiğin doktor tarafından yorumlanması gerekiyor. Her doktorun testi yorumlaması da birbirinden farklılık gösterebiliyor.

Testin yapılması için özel bir cihaz gerekiyor. Evde test etme setleri olsa da bunların da yine laboratuvara gönderilmesi gerekiyor. Test için kullanılacak cihazın metan gazını ölçüp ölçememesi de önem taşıyor, çünkü tedavi metan veya hidrojen gazının baskın olmasına göre değişebiliyor.

Hidrojen/metan nefes testinin tespit edemediği bir SIBO türü, hidrojen sülfit üreten bakterilerin artışı olabilir. Bir araştırmaya göre, özellikle ishalle seyreden IBS vakalarında, hidrojen/metan nefes testi negatif olan hastalarda hidrojen sülfit gazı üreten bakterilerin artışı tespit edilmiş (2). Bu da nefes testlerinin kapsamının ilerleyen yıllarda genişlemesi için çalışmalar yapıldığını gösteriyor.

Türkiye’de Nefes Testi

Google’da “hidrojen/metan nefes testi yapan doktorlar” olarak arama yaptığımda illere göre “hidrojen nefes testi” yapan doktorların listesini veren bir siteyle karşılaştım. Burada sadece “hidrojen” belirtildiği için metan gazı ölçümü yapılıp yapılamadığını ve testte substrat olarak ne içirildiğini bilemiyorum. Yine de yazımın, test/doktor seçiminizi yaparken sorabileceğiniz sorular konusunda yardımcı olmasını umuyorum.

 

SIBO

Gayet sağlıklı beslendiğiniz, inflamatuar gıdaları diyetinizden çıkardığınız halde şişkinlik, kabızlık/ishal, gaz, cildinizde kaşıntılar, eklem ağrıları ve daha bir çok başka anlamlandıramadığınız şikayetiniz varsa, bu şikayetler özellikle de sağlıklı olarak bildiğimiz sebzeleri bol bol yediğinizde artıyorsa SIBO’nuz olma ihtimalini değerlendirebilirsiniz.

SIBO (okunuşu sibo), ince bağırsak bakterilerinin aşırı çoğalması olarak tercüme edilebilir. Daha kesin bir tanım vermek gerekirse, ince bağırsakta mL’ye düşen bakteri sayısının 105106’yı aşmasıdır (1). Normalde ince bağırsakta ve hatta midede bile bir miktar bakteri mevcuttur ancak bakterilerin sindirim sistemimizde asıl toplandığı yer ağız ve kalın bağırsaktır. İnce bağırsağın mideye yakın üst kısımlarında 103, kalın bağırsağa yakın kısımlarındaysa 10civarında bakteri bulunması normal kabul edilir (2).SIBO’da ise bu sayı haddinden fazla artış gösterir. Yani bu bakteriler bağırsağın doğal bakterileridir ancak problemi yaratan sayılarının artmış olmasıdır.

Çoğalan bakterilerin türleri de hangi semptomların görüleceğinde söz sahibidir. Örneğin safra tuzlarını çözünemeyen maddelere metabolize eden bakterilerin çoğalması, yağ emiliminin bozulmasına veya safra asidi ishaline sebep olur. Diğer taraftan, karbonhidratları kısa zincirli yağ asitlerine metabolize ederek gaz üreten mikroorganizmalar, oluşan metobolik ürünler emilebildiği için ishale yol açmadan şişkinlik yaratırlar. Klebsiella türleri gibi gram negatif bakteriler ise mukozada hasara sebep olan toksinler üretebilir, emilimi bozabilir, salgıları artırarak “ “tropikal sprue” benzeri bir tablo ortaya çıkarabilir (1). SIBO, ayrıca genel olarak hidrojen gazının baskın olduğu veya metan gazının baskın olduğu şeklinde iki gruba ayrılır ve hidrojen gazının baskın olduğu durum daha çok ishale yol açarken, metan gazının baskın olması kabızlığa yol açabilir (7). 

İnce bağırsakta bir kez bakteri artışı olduğunda, mikroskopik mukozal iltihaplanmaya yol açabilir ve semptomlar daha da kötüleşebilir. İleri yaşlı hastalarda yapılan biyopsilerde, mukozanın ve kriptlerin inceldiği, bağırsak villuslarının kütleştiği ve intraepitelyal lenfositlerin arttığı ve bu değişikliklerin antibiyotik kullanımıyla geri çevrilebildiği görülmüş (1).

SIBO teşhisinde kullanılan testlerden ve hangi bakteri gruplarının arttığının nasıl tespit edildiğinden ayrı bir yazıda bahsettim. Okumak için buraya tıklayabilirsiniz.

Bakteri artışı neden problem yaratıyor (3)?

  • Bu bakteri artışı normal sindirim ve emilimi bozarak ince bağırsağın duvarına zarar verir ve sızıntılı bağırsağa neden olur.
  • Bakteriler bizim gıdalarımızı tüketerek demir ve B12 eksikliğine yol açarlar.
  • İnce bağırsak yüzeyindeki hasardan dolayı emilemeyen yiyecekleri tüketmeleri sonucu bakteri sayısı daha da yükselir ve bu bir kısır döngüye yol açar.
  • Bakteriler gıdalarımızı metabolize ettiklerinde gaz üretirler. Gaz; karında şişlik, ağrı, kabızlık, ishal (veya her ikisi birden), aşırı miktarda olursa geğirmeye sebep olabilir.
  • Safrayı parçalayarak yağ emilimini azaltırlar. Bu da A ve D vitaminlerinin eksikliğine ve yağlı dışkı oluşmasına sebep olabilir.
  • Hasara uğrayan ince bağırsak yüzeyi geçirgen hale gelerek, tam olarak sindirilmemiş büyük yiyecek parçalarının vücuda geçmesine ve immün sistemin tepki göstermesine neden olabilir. Gıda allerjileri/intoleransları gelişebilir.
  • Bakterilerin kendileri de vücuda/kana geçebilir. Bağışıklık sisteminin bakteri ve onların hücre duvarlarına(endotoksin) tepkisi kronik yorgunluk ve ağrılara sebep olabilir, karaciğeri yorabilir.
  • Son olarak, bakteriler, yüksek miktarlarda asit salgılarlarsa nörolojik ve kognitif semptomlara sebep olabilirler.

SIBO semptomları:

Öncelikle şunu belirtmek gerek ki IBS hastalarının %84’ünde SIBO da görülmüş. Bu yüzden IBS’in altında yatan sebeplerden birinin SIBO olabileceği düşünülür ve IBS semptomlarıyla SIBO semptomları örtüşebilir.

SIBO’nun yol açabileceği semptomları genel olarak şu şekilde sıralayabiliriz (4):

  • Şişkinlik, gaz, karın ağrısı, kramplar, kabızlık, ishal veya her ikisi, kalp yanması, mide bulanması, geçirgen bağırsak, besin intoleransları, baş ağrısı, eklem ağrıları, yorgunluk, egzema, kaşıntı veya kızarıklık gibi cilt semptomları, astım gibi solunum sistemi semptomları, despresyon gibi duygudurum semptomları, otizm gibi beyin semptomları, emilim eksikliği semptomları, yağlı dışkı, demir veya B12 eksikliği anemisi, kilo kaybı

Ayrıca SIBO’nun bir çok başka hastalıkla da bağlantısı tespit edilmiştir (4) :

  • Akne rozasea, akromegali, ileri yaş, alkol kullanımı, anemi, atrofik gastrit, otizm, çölyak, kronik yorgunluk sendromu, kronik lenfositik lösemi, kistik fibroz, diyabet, divertikülit, dispepsi, eroziv özofajit, fibromiyalji, safra taşları, gastroparezi, GERD (gastroözofajiyal reflü), hepatik ensefalopati (minimal), hepatik steatozis, H pylori enfeksiyonu, hipoklorhidria (mide asidinin yetersiz oluşu), hipotiroidi / Haşimato tiroiditi, IBD (inflamatuvar bağırsak hastalığı) çatısı altındaki Crohn ve ülseratif kolit hastalıkları, IBS (irritabl bağırsak sendromu), interstisyal sistit, laktoz intoleransı, sızıntılı bağırsak, karaciğer sirozu, Lyme, proton pompası inhibitörleri (peptik ülser, gastrit, reflü gibi hastalıklarda kullanılan ilaçlar), opiyatlar(uyku ilaçları) ve NSAIDler (Bazı ağrı kesiciler) gibi ilaçlar, miyelomeningosel, kas distrofisi (miyotonik tip1) non-alkolik yağlı karaciğer hastalığı (NAYKH), obezite, pankreatit, parazitler, Parkinson, prostatit (kronik), radyason enteropatisi, huzursuz bacak sendromu, skleroderma, gastrektomi ameliyatı geçirmiş olmak

SIBO’ya neyin yol açmış olabileceğini bulmak tedaviyi kalıcı kılabilir:

SIBO’nun altında yatabileceği düşünülen bir çok etken bulunuyor. Ancak Dr. Siebecker’ın, SIBO konusunda ilk akla gelen araştırmacılardan Dr. Pimentel’i referans göstererek söylediklerine göre maalesef altta yatan sebeplerden bazılarını gidermek, şu anki bilgilerimizle mümkün olmayabiliyor (13). Yine de yapabileceğimiz hiçbir şey yok değil!

SIBO’nun oluşmasına zemin hazırlayabilecek en önemli iki etken azalan mide asidi salgısı ve ince bağırsak dismotilitesi (hareketinin bozulması)(1). Bağırsak immün fonksiyonunun bozulması, anatomik anomaliler(1), safra ve diğer enzimlerin azlığı, bağışıklık sisteminin zayıf olması, ince bağırsağı kalın bağırsaktan ayıran ilioçekal valfte yapısal bir sorun olması, komşu organların baskısı, tümörler, diğer gastrointestinal sistem rahatsızlıkları, ince bağırsakta yapışmalara neden olabilecek darbeler/kazalar SIBO gelişimini kolaylaştıracak diğer etkenler olarak sayılmakta (2). Genel olarak kaynaklarda SIBO’nun altında yatan etkenler bunlar olarak gösterilse de şubat 2017’ye ait World Journal of Gastroenterology’de yayınlanan bir makalede, 1809 kişi üzerinde yapılan bir çalışmada SIBO’ya en çok katkıda bulunan faktörler; levotiroksin (tiroit ilacı) kullanımı, bağırsak boşaltımının bozulması ve immünsupresyon (bağışıklık sisteminin baskılanması) olarak gösterilmiş (8). Levotiroksin kullanımı listede en üst sırada olsa da, bu levotiroksinin SIBO’ya yol açtığı anlamına gelmiyor olabilir. Levotiroksin kullanan hastaların birçoğunda tiroit hormon değerleri, çok geniş referans aralıklarından dolayı hala ideal seviyelerde olmayabilir ve belki de artan SIBO sıklığı bu hastaların hormon değerlerindeki düzensizliğe bağlı olabilir. Lütfen tiroit ilacı kullanıyorsanız kendi kendinize ilacınızı bırakmayın!

Mide Asidi Azlığı:

Mide asidi bakterilerin bir kısmını öldürerek ince bağırsağa geçen bakteri sayısını azaltıyor. Mide asidi miktarının azalması (hipoklorhidria); Helikobakter pilori kolonizasyonu, mide asidini azaltan ilaçların kullanımı (H2 reseptör antagonistleri ve proton pompası inhibitörleri) veya yaşlanmaya bağlı olarak gelişebilir(1).

İşin ilginç yanı ise düşük ve yüksek mide asidinin belirtilerinin benzerlik göstermesi. Siebecker’ın Microbiome Summit’te bahsettiği, mide asidini ölçen özel bir testin sonuçlarına göre, kalp yanması, reflü gibi belirtilerle gelen hastaların %60ında düşük, %40ında ise yüksek mide asidi ölçülmüş (2). Başka bir deyişle, çok sık başvurduğumuz mide asidini azaltan ilaçlarla, aslında yangına körükle gidiyor olabiliriz!

Siebecker’ın önerisine göre, mide asidininin düşük olup olmadığını anlamanın bir yolu, kapsül şeklinde satılan hidroklorik asit (HCl) takviyelerinden yemeğin başında bir kapsül almak ve kalp yanması gibi herhangi bir rahatsızlığa sebep olup olmayacağına bakmak. Bu yöntem genel olarak işe yarasa da Siebecker herkeste doğru yanıt alınamayabileceği konusunda uyarıyor. Bazı insanlarda düşük mide asidi, midenin girişinde bulunan kasların gevşemesine sebep olduğu için, bu kadarcık takviyenin bile, yüksek mide asidi mevcutmuş gibi rahatsızlık verebileceğini belirtiyor (2).

Gastrointestinal Motilite (Hareket) Bozuklukları:

Sindirim sisteminin hareket bozuklukları da SIBO’nun bir başka önemli sebebi olarak gösteriliyor.

Gastroparezis, yani mide hareketlerinin kronik olarak yavaşlaması, mide içeriğinin geç boşalmasından dolayı yiyecek ve bakterilerin gastrointestinal kanalın üst kısımlarında daha uzun süre kalmasına sebep olarak SIBO’ya zemin hazırlayabilir (1).

SIBO’yla ilişkilendirilen bir başka GI hareket bozukluğu, MMC (migrating motor complex – maalesef Türkçesini bulamadım) adı verilen, yemek aralarında bağırsağı temizlediği düşünülen bir sistemin bozulmasıdır (1), (6). Bu sistem her 1,5-2 saatte bir yeniden başlayan ve her biri kendine has ayrı kasılma sıklıkları sergileyen dört ayrı safhadan oluşur. MMC, normal sindirimden farklıdır ve yemek yendiği anda yerini normal sindirim kasılmalarına bırakır (5). Yemek aralarında ve gece uyurken ise yeniden devreye girer ve ince bağırsağı temizler. MMC’nin yavaşlaması bakterilerin daha uzun süre ince bağırsakta kalmasına, dolayısıyla SIBO oluşumuna zemin hazırlıyor. Bu yüzden öğün aralarında atıştırmanın, MMC’nin işini yapmasına engel olduğu düşünülüyor. Buyrun size ara öğün yapmamak için bir neden daha!

Pekiyi MMC’nin bozulmasının tek nedeni sık yemek mi? Dr. Siebecker’ın 2017’de internet üzerinden yayınlanan Microbiome Summit’te anlattıklarına göre, gıda  zehirlenmeleri MMC’nin bozulmasında büyük rol oynuyor olabilir ve hatta belki de bundan dolayı SIBO’nun birincil sebebi olabilir(2)! 2015 yılında ABD’de düzenlenen bir SIBO sempozyumunda konuşan araştırmacı Mark Pimentel bunu şu şekilde açıklamış: Gıda zehirlenmesine yol açan bazı bakterilerin toksinlerine karşı vücut savunma amaçlı antikorlar üretiyor. Bu antikorlarsa bakterilerin haricinde, ince bağırsakta bulunan ve vücudun kendi proteini olan “vinkülin”e de saldırıyorlar (9)(10). Otoimmün hastalıklara aşina olanlar için tanıdık bir senaryo! Bu moleküler taklit mekanizması, ince bağırsak kaslarını kontrol eden sinirlerin zayıflamasına ve sonuç olarak MMC’nin yavaşlamasına sebep oluyor (9).

Bu bilgiler ışığında tedaviye MMC döngüsünün hızını artıran prokinetik denen takviyeler eklemek yardımcı olabiliyor (10). Aşağıda, tedavi yöntemleri arasında prokinetiklere tekrar değineceğim.

SIBO tedavi yaklaşımı

SIBO tedavisi çok kapsamlı bir konu ve başka yazılarda detaylı olarak ele almak istiyorum ama tedavi seçeneklerinden hiç bahsetmeden de bu yazıyı bitirmek istemedim.

Öncelikle farklı doktorların farklı protokolleri olabildiğini belirteyim. Bir çok farklı yaklaşım konusunda bilgi sahibi olan Dr. Allison Siebecker’ın sitesine göre tedavi basamakları şu hedefler doğrultusunda yürütülebilir:

  1. Bakterilerin azaltılması – Bunun için aşağıdaki maddelerden biri ya da daha fazlası hastaya göre farklı şekillerde seçilip kombine edilebiliyor.
  • Farmasötik antibiyotikler – 2 hafta süreyle kullanılıyorlar. En güveniliri Rifaximin adlı antibiyotik çünkü sadece bağırsakta lokal etki gösteriyor. Sistemik etkisi olmaması ve faydalı bakterileri öldürmemesi onu diğer antibiyotiklere karşı üstün kılıyor. Kabızlık varsa bu rejime neomisin de eklenebiliyor. Bazı hekimler metronidazol kullanıyorlar ancak bu en son seçenek olmalı çünkü faydalı mikrofloraya da zarar veriyor, sistemik etki gösteriyor. (Türkiye’de Rifaximin’i Normix ve Colidur ticari isimleriyle buldum. Güvenilir olduğu söylense de lütfen doktora danışmadan ve etraflıca araştırmadan antibiyotik kullanmayın!)
  • Bitkisel antibiyotikler – En az 4 hafta kullanılıyorlar. Allisin (sarımsaktan elde ediliyor), berberin, güveyotu ve neem takviyeleri Dr. Siebecker’ın kullandıkları. Bunların hepsini aynı anda kullanmadığını, bazılarını SIBO’nun tekrarlaması durumunda kullanmak için sona sakladığını söylüyor. Bunların dışında Atrantil (7), Biotics FC Cidal, Biotics Dysbiocide, Metagenics Candibactin (16) gibi ticari isimlerle bitkisel preparatlar da mevcut. (Bitkisel olsalar bile ilaçların bazı insanlarda ciddi yan etkileri olabileceğini unutmayın ve lütfen kendi durumunuza uygunluğundan emin olmadan kullanmayın.)
  • Elemental formül – Semptomları azaltmada çok hızlı etki gösteriyor. Elemental formül, günlük ihtiyaç duyduğumuz maddeleri içeren hazır bir gıda takviyesi. İçindeki bütün besinler en küçük yapıtaşlarına indirgenmiş olduğu için vücut tarafından bakterilere ulaşmadan, çok çabuk bir şekilde emiliyor. Bakterileri aç bırakarak öldürmeyi hedefliyor. 2 hafta süreyle bu formül dışında başka yemek yenmiyor. Siebecker tadının çok kötü olduğunu söylüyor!
  • Diyet (aşağıda farklı diyetlerden bahsettim)
  1. İnce bağırsak duvarının iyileştirilmesi: Siebecker, bakteriler azaldığında kendiliğinden iyileştiğini ancak diyet ve bazı takviyelerle iyileşmeye yardım edilebileceğini belirtiyor.
  2. Tekrarın engellenmesi – Allison Siebecker, sitesinde Dr. Pimentel’in SIBO tekrarından korunmak için önerdiği protokolü paylaşmış (11):
  • MMC’nin prokinetik ilaçlar yardımıyla hızlandırılması
  • SIBO’ya yönelik bir diyetin sürdürülmesi
  • Mide asidi miktarı azsa HCl takviyesiyle desteklenmesi
  • Mide asidini azaltan proton pompa inhibitörleri ve antasidler gibi ilaçların kullanılmaması
  • Ilioçekal valf sendromunun düzeltilmesi
  • SIBO’ya katkısı bulunabilecek diğer hastalıkların tedavi edilmesi

 

SIBO’da farklı diyet seçenekleri:

Her konuda olduğu gibi burada da farklı görüşler var ve nasıl bir diyet uygulanacağı, hastalığın şiddetine, hastanın sahip olduğu başka hastalıkların varlığına vb. etkenlere göre değişebilir. Tek taraflı bakmamak adına farklı yaklaşımlara ileride ayrıntılı olarak değinmek istiyorum ama bu yazıda sadece SIBO diyetlerinin genel hatlarından bahsedeceğim.

İnce bağırsaktaki bakterilerin ana gıdası karbonhidratlar olduğu için, SIBO’ya yönelik diyetlerin temelinde karbonhidratların sınırlandırılması yatıyor. Burada sadece semptomatik bir rahatlamadan bahsettiğimizin altını çizmek istiyorum, zira bir çok araştırmacı tek başına diyetin SIBO’yu tedavi edemeyeceği görüşünde hemfikir (12, 13). Ayrıca SIBO tedavisiyle hastanın yiyemediği bu yiyeceklerin yeniden diyete sokulabilmesi de hedefleniyor. Bu yüzden kısıtlı bir diyeti uzun süre devam ettirmeye çalışmak ideal bir yaklaşım olarak görülmüyor.

Sebzeler, meyveler, baklagiller, tahıllar, kuru yemiş ve yağlı tohumlar, kemik suyu (içindeki deriden dolayı), süt ürünleri (laktoz) gibi içlerinde oldukça “sağlıklı” gıdalar da bulunan karbonhidratlar, bakteriler tarafından fermente edilerek aside ve gaza çevriliyorlar. Normalde lifli yiyecekler kalın bağırsakta bakteriler tarafından parçalanıyor, az miktarda gaz üretiliyor ve biz farkında bile olmadan bu gaz vücuttan atılıyor. SIBO’da ise bu olaylar sindirim sisteminin daha yukarı kısmında (ince bağırsakta) gerçekleşiyor ve oluşan fazla gaz SIBO semptomlarına yol açıyor (13).

Bununla beraber her SIBO hastasında bütün karbonhidratlar sorunludur diyemiyoruz. Çoğalan bakteri türlerinin tükettiği karbonhidrat çeşidine göre hastada rahatsızlık yaratan yiyecekler de değişebiliyor. Ayrıca bakteri artışı bağırsağın daha üst kısmındaysa bakterilerin ulaşabildiği yiyecek çeşitliliği daha fazla olabiliyor ve bu da hastanın diyetini daha fazla kısıtlamayı gerektirebiliyor. Artış daha kalın bağırsağa yakınsa sorun yaratan yiyecek çeşidi daha az olabiliyor (13).

SIBO’da besin intoleranslarından farklı olarak porsiyon büyüklükleri de önemli. Bir gıdaya karşı oluşan intoleransta, o gıdadan çok küçük bir miktar yendiğinde bile sorun olabilecekken, SIBO’da küçük porsiyonlar tolere edilebiliyor (13).

SIBO diyetlerinden bahsetmeden önce Dr. Pimentel gibi bazı doktorların, diyete tedavinin hemen başında başlamaktan yana olmadıklarını da eklemek istiyorum. Bu yaklaşıma göre, karbonhidratları kısmak bakterilerin hibernasyona uğramalarına (uyumalarına) sebep oluyor ve uygulanan antibiyotiklerin etkinliğini azaltabiliyor (12, 13). Diyete hemen başlanmasını öneren yaklaşımsa, daha çok bitkisel antibiyotiklerin kullanıldığı, yani daha uzun süreli ilaç kullanımını gerektiren ve hastanın şikayetlerini bir an evvel hafifletmeyi hedefleyen bir yaklaşım (13). Dr. Siebecker, hangi yolun izleneceğinin hastaya göre seçilebileceğini söylüyor (13).

SIBO tedavisi için önerilmiş farklı diyetlerden bazıları şu şekilde (14):

SIBO Specific Food Guide (SIBO’ya özgü besin rehberi): Dr. Siebecker’ın kendi klinik tecrübesine dayanarak oluşturduğu bir diyet. Diğer diyetlerden çok daha kısıtlayıcı olduğu için, bu diyetin inatçı vakalarda kullanılmasını öneriyor.

SIBO Bi-Phasic Diet (Çift Fazlı SIBO Diyeti): Dr. Siebecker’ın diyetinin Dr. Nirala Jacobi tarafından  modifiye edilmiş hali. İki fazdan oluşuyor ve daha sonra antimikrobiyal ajanlar da devreye sokuluyor.

SCD (Specific Carbohydrate Diet –  Özel Karbonhidrat Diyeti) – Sıkı bir şekilde takip edilirse %75-84’e varan başarı yüzdesi olduğu ifade ediliyor.

Low-FODMAP Diet (Düşük FODMAP Diyeti) – IBS, IBD ve benzer şikayetlerle karakterize diğer gastrointestinal rahatsızlıklarda başarı şansı oldukça yüksek olan düşük FODMAP diyeti, diğer diyetlere göre daha fazla gıdaya izin veriyor. Tedavinin yanında, tedavi sonrası devam diyeti olarak veya çok kilo kaybeden hastalarda da tercih edilebilir.

Cedars – Sinai Diet (C – SD) – Dr. Pimentel’in oluşturduğu diyet. Gluten de dahil olmak üzere bir miktar tahıla ve şekere izin veren bir diyet. Bu yüzden gluten hassasiyeti olanlarda modifiye edilmeli.

GAPS – SCD’nin farklı bir çeşididir denebilir. Duygudurum bozukluğu, psikolojik sorunlar, gastrointestinal şikayetlere eşlik ediyorsa bu diyet uygulanabilir.

Bunların dışında Dr. Siebecker genel olarak şu tüyoları veriyor:

  • Sibo aktifken çiğ sebze tüketilmemeli (salata gibi). Semptomları azaltmanın en kolay yolu bu olabilir. Başlangıçta sebzeleri pişirmek daha iyi olabilir.
  • Yeşil smoothie yapılacağında da sebzeler önce pişirilmeli.
  • Tahıllardan uzak durulmalı
  • Kış kabağı (winter squash) sorun olabilir. Genelde aralarında bir çeşidi tolere edilebiliyor ve hastanın kendine uyan çeşidi bulması lazım.
  • Kuruyemişler ve yağlı tohumlar sorun olabilir. Küçük miktarları tolere edilebilir. Hindistan cevizi de bazı SIBO hastalarında sorun oluyor.
  • Hasta deneme yanılmalarla kendi tolere edebildiği gıdaları tespit edebilir.

Tekrarın engellenmesinde prokinetikler:

Yukarıda da bahsettiğim gibi ince bağırsağı temizleyen migrating motor complex (MMC)’in SIBO’da yavaşladığı düşünülüyor ve hızlandırmak için prokinetik adı verilen takviyelere başvuruluyor. Prokinetikler, kasların kasılma ritmini bozmadan kasılma sıklığını veya gücünü artırıyorlar (15). SIBO tedavisine ek olarak kullanılan prokinetik ajanlara şunlar örnek verilebilir (16, 11):

  • Düşük doz eritromisin
  • Düşük doz naltrekson (LDN)
  • Tegaserod
  • Prucalopride
  • Iberogast
  • Zencefil takviyesi

 

Bütün bu tedavi protokollerine, ilaç isimleri ve dozlarına, kullanım şekillerine dair daha detaylı bilgi vermek isterdim ancak bu maalesef tek bir yazıda mümkün değil. İlerideki yazılarda tekrar bu konuya dönüş yapmaya çalışacağım. Sorularınızı ve tecrübelerinizi yorumlarda paylaşmaktan çekinmeyin lütfen…

Ayrıca buraya tıklayarak SIBO testleriyle ilgili yazıma ulaşabilirsiniz…

Kaynaklar:
  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3099351/
  2. http://microbiomemedicinesummit.com/
  3. http://www.siboinfo.com/overview.html
  4. http://www.siboinfo.com/symptoms.html
  5. http://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/digestion/stomach/mmcomplex.html
  6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12498278
  7. https://chriskresser.com/new-treatment-for-sibo-and-ibs-c-with-dr-kenneth-brown/
  8. https://www.wjgnet.com/1007-9327/full/v23/i5/842.htm
  9. http://bettergutbetterhealth.com/can-food-poisoning-give-you-sibo/
  10. https://www.nature.com/articles/ajg20178
  11. http://www.siboinfo.com/prevention.html
  12. https://chriskresser.com/why-diet-alone-is-not-enough-to-treat-sibo/
  13. https://shivansarna.simplero.com/
  14. http://www.siboinfo.com/diet.html
  15. https://en.wikipedia.org/wiki/Prokinetic_agent
  16. https://autoimmunewellness.com/sibo-update-2015-pt-3/

Otoimmün Diyeti (AIP) Etki Mekanizmaları

Otoimmün Diyeti” şu ana kadar okuyucularımın en çok ilgi duyduğu yazım oldu. Bu diyeti uygulayanlardan genelde çok iyi sonuçlar aldıklarını duyuyorum. Kendim de bu iyi sonuçlar alan grubun içindeyim. Ve tecrübe etmiş biri olarak AIP etkinliğinin sadece bir çok gıdayı çıkarmasından geldiğini düşünmüyorum. Aksine diyete eklenen gıdaların zenginliği, bana kalırsa iyileşmemizde en büyük etken. Bu yüzden diyetin vücutta yarattığı farklı değişiklikleri konu alan Ali Le Vere’in makalesini okuduğumda, sizle de paylaşmak istedim. Aşağıda makalenin Türkçe çevirisini bulabilirsiniz. Tıbbi terimler içerse de okumanızı öneririm. Zira bu yazının sizi, otoimmün diyeti yapmasanız bile bu diyette önerilen gıdaları artırmaya ikna edeceğine, otoimmün diyeti yapanlara ise yemek seçimlerinde yardımcı olacağına inanıyorum.

Landmark Study Suggests Efficacy of Autoimmune Paleo Protocol

Written By:

Ali Le Vere, B.S., B.S. – Senior Researcher-Gre…

“© [Article Date] GreenMedInfo LLC. This work is reproduced and distributed with the permission of GreenMedInfo LLC. Want to learn more from GreenMedInfo? Sign up for the newsletter here http://www.greenmedinfo.com/greenmed/newsletter.”

Otoimmün diyeti, beslenme uzmanlarının, hiç bir yönteme yanıt vermeyen inatçı semptomları ortadan kaldırmak için uzun zamandır uyguladıkları ve altın standart kabul edilen çoklu antijen eliminasyon diyetinin bir uyarlaması niteliğindedir. Allerjen ve immünojenik (bağışıklık sistemini alarma geçiren) yiyecekler bir ay veya daha uzun bir deneme süresi boyunca diyetten uzaklaştırılır, daha sonra sırayla ve sistematik bir şekilde diyete geri eklenerek bunlara karşı bireyin toleransı ölçülür. Bu yalnızca gıda intoleranslarının tespit edilmesini sağlamakla kalmaz, bağışıklık sisteminin tepki verebileceği antijenik gıdaların vücuttaki yükünü azaltır, bağırsağın iyileşmesine ve mikrobesin eksikliklerinin giderilmesine olanak tanır. Bununla birlikte, unutulmamalıdır ki bir çok fonksiyonel tıp hekimi, otoimmün protokolünün kısa süreli bir müdahale olması ve semptomlarda belirgin azalma görülür görülmez gıdaların geri eklenmesine başlanması konusunda hemfikirdir.

AIP’nin temel direklerinden biri: Besin değeri yüksek beslenme:

Bazıları AIP’nin iyileştirici etkisinin, potansiyel antijenik gıdaların çıkarılması ve anti-besinlerin (örneğin lektinlerin) azaltılmasına bağlı olduğunu savunur. Ancak AIP’nin en güçlü tarafı, temel olarak, doğal olarak avlanmış deniz ürünleri, otla beslenmiş hayvanlardan gelen et ve sakatat, kök ve yumru sebzeler, otlar ve baharatlar, meyveler ve sebzeler gibi besin değeri yüksek gıdaları içermesidir. Bu yüzden aslında tahıl ve baklagillerin çıkarılmasının esas faydası, bunların klasik diyetlerde çoğu zaman bu daha zengin besinlerin yerine geçmelerinden geliyor olabilir.

Paleo diyetin çıkış noktası, evrimsel biyolojiyle, eski ve günümüz avcı-toplayıcı toplumlarının antropolojik etnografik incelemelerine dayansa da, paleo beslenme şeklinin benimsenmesinin yeni gerekçesi, hakemli bilimsel çalışmalarda en besleyici değere sahip olarak gösterilen besinlere vurgu yapmasıdır. Dahası, otoimmün protokolü birçok normalden sapmış immün yanıtın altında yatan nedenleri irdeler.

Bağırsak bariyerinin iyileştirilmesi:

Gastrointestinal kanalın tek hücre kalınlığındaki yüzeyi, normalde moleküllerin bağırsak lümeninden submukozaya, oradan da sistemik dolaşıma geçmelerini kontrol eden sıkı bağlantılarda meydana gelen değişikliklerle yönetilir (2). Hücreler arasındaki dinamik protein yapılar şekil değiştirerek besinlerin ve suyun geçmesine izin verirken, belirli bir moleküler çapı aşan yabancı yapıların geçişine engel olurlar (2). Otoimmün hastalıkta ise çeşitli çevresel saldırılar, sıkı bağlantıların aşırı derecede geçirgen olmasına sebep olurlar ve sindirilmemiş yiyecek proteinlerinin, toksinlerin ve mikrobiyal ürünlerin bağırsak bariyerini aşarak otoimmüniteyle sonuçlanan immün reaksiyonlara sebep olmasını tetiklerler (2).

Ciğer, yağlı balıklar ve kabuklu deniz canlıları, AIP’de besin santrali olarak görülür ve A ve D vitaminleri gibi mikrobesinleri sağladıkları için bağırsak duvarının yenilenmesine destek olurlar (3,4). Bu yağda çözünen vitaminler, MS, çölyak, ülseratif kolit, Crohn, tip 1 diyabet, romatoid artrit, ankilozan spondilit ve ayrıca astım vb. allerjik bozukluklar gibi üzerinde çalışılan bütün otoimmün hastalıklarda bozuk olduğunun tespit edildiği bağırsak mukoza bütünlüğünün yeniden sağlanması için çok önemlidir (2,5,6,7,8,9,10,11).

A vitamini, bağırsakla ilişkili lenfoid doku (GALT) ve sindirim kanalını çevreleyen Payer plakları olarak bilinen immün dokularda, T hücrelerinin (savunma hücreleri) uygunsuzca aktive olmalarını engelleyerek kronik bağırsak iltihabı riskini azaltır (4). Aynı zamanda oral toleransı, yani herhangi bir yan etki görmeden bir çok gıdayı tüketebilme yeteneğini düzenlemede etkilidir (4). Son olarak, A vitamini mukozalarda bulunan bir antikor olan IgA üretimini teşvik ederek enfeksiyonlara karşı korunmayı artırır ve sağlıklı bir bağırsak florası yaratılmasına yardımcı olur. Yaygın inanışın aksine, insanların yarısından çoğu portakal ve koyu yeşil yapraklı sebzelerdeki beta karotenden, aktif A vitamini üretemezler (12). Bu yüzden aktif A vitaminini gıdalardan direkt olarak almak önemlidir (13).

İmmünolojik dengenin yeniden sağlanması:

Daha önce immün sistemin hücresel Th1 veya humoral/antikor yönetimindeki Th2 kollarından birinin ağırlık kazanmasının, otoimmün hastalıkların sorumlusu olduğu düşünülürdü(14). Daha sonra bunun, olayı fazla basitleştirmek olduğu görüldü. Bu yalnızca Th17 hücrelerinin rolünü izah etmede başarısız olmakla kalmıyordu, aynı zamanda otoimmün hastalıkların her zaman bu düzgün kategorilere girmediğine dair eldeki verilerle ters düşüyordu (14). Bununla beraber, bu görüşün hala işe yarar olduğu durumlar var: düzenleyici T hücrelerinin (Treg), immün sistemin farklı kolları arasındaki dengeyi sağlayan kapsayıcı bir kontrol mekanizması olduğu düşünülüyor.

Otoimmün diyette öne çıkan A ve D vitaminleri immünomodülatör etkiler göstererek immün sistemin farklı kolları arasında denge sağlıyorlar. D vitamini genel olarak otoimmün hastalıkta düşük olduğu gibi, daha düşük D vitamini seviyeleri otoimmün semptomların daha şiddetli yaşanmasıyla da ilişkilendirilmiş (15,16,17). Hem A, hem D vitaminleri, immün sistemin Th1, Th2 ve Th17 kolları arasında denge kurulmasını sağlayan düzenleyici T hücrelerinin (Treg) sayısını artırıyor. Benzer şekilde A ve D vitamini, patojen interlökin17 üreten Th17 hücrelerinin aktivasyonu ve üretimini baskılıyorlar. Th17 hücreleri bir grup otoimmün hastalıkta doku yıkımının baş aktörü gibi görünüyor (18).

Omega 6 / Omega 3 dengesinin kurulması:

AIP, avlanma yoluyla tutulmuş somon, uskumru, ringa, sardalya gibi balıkların tüketilmesini önerip, mısır, kanola, pamuk çekirdeği, soya, aspir ve ayçiçek yağlarını çıkararak uzun zincirli omega3’lerin diyette artmasını ve omega 6’ların azalmasını sağlamış olur. Daha çok iltihabi tromboksan, prostoglandin ve lökotrienleri artıran omega 6’lara göre omega 3’ler, daha az enflamatuar olan eikosanoid sinyal moleküllerine metabolize olurlar. Bitkisel kaynaklı keten, kenevir, çia tohumları ve ceviz, omega 3 kaynakları olarak öne çıkarılsa da bu yiyeceklerdeki alfa-linoleik asit (ALA)’in ancak %5-10’dan azı EPA’ya, %2-5’ten azı DHA’ya dönüştürülebiliyor (19). (T.D.: EPA ve DHA, omega 3 yağ asitleridir.)

Geleneksel avcı-toplayıcı toplumların tükettiği paleolitik diyet, 1/1 olan, en ideal omega 6 – omega 3 oranına sahipti ve bu toplumlarda modern zamanların kronik ve dejeneratif hastalıkları görülmezdi (20,21,22). Buna kıyasla günümüzün Batı toplumlarının tükettiği diyet 10/1, 25/1 gibi korkunç omega6/omega3 oranlarına sahip (21).

Diyete yağlı balıkların ve omega 3’lerinin normal etlere göre daha fazla olduğu görülen otla beslenen hayvan etlerinin eklenmesinin, özellikle otoimmün hastalarda, patojen T hücrelerinin çoğalmasını engellemesi ve TNF, IL-1, IL-2 gibi enflamatuar sitokinlerin üretimine engel olması dolayısıyla faydaları olabilir (24).

Oksidatif Stresin Nötralize Edilmesi:

Otoimmün hastalıklara yol açan patofizyolojik durumlar, oksidanlar ve antioksidanlar arasındaki bir uyumsuzluğu beraberinde getirir. Reaktif oksijen türevleri veya süperoksit ve hidrojen peroksit gibi serbest radikaller, vücuttaki metabolik olayların normal bir yan ürünüdür. Ancak bunlar fazla olduğunda hücresel mekanizmaya hasar verebilir ve hücrede enerji üretimini bozabilir. Oldukça fazla enerji isteyen tamir işlemleri sekteye uğrayarak bir kısır döngü oluşturabilir (25,26). Renkli bitkisel besinleri içeren bir diyet, antioksidan alımı için çok önemlidir. Redoks reaksiyonlarında yer almaları, reaktif oksijen ve nitrojen türevlerine karşı koruma sağlamaları nedeniyle bitkilerdeki fitokimyasal denilen bileşenler antioksidan kategorisine girerler (27). Otoimmün protokolde büyük yer tutan, yoğun pigment içerikli meyve ve sebzeler, stilbenoidler, lignanlar, tanninler, karotenoidler, fenolik asitler ve flavonoidler gibi bileşenlere sahiplerdir ve bunlar genetik maddenin bütünlüğü, hücresel tamirin kolaylaştırılması ve genetik dışavurumun olumlu bir yöne çekilmesinde rol oynarlar (28, 29, 30). AIP aynı zamanda yağda çözünen tokoferoller, karotenler, A vitamini ve ubikuinol ve suda çözünen askorbat ve glutatyon gibi antioksidanlar açısından da zengindir (31).

Detoks Optimizasyonu ve Hormon Dengesinin Sağlanması:

AIP’deki birçok meyve, sebze, yabani ot ve baharatlar, detoks zincirinin faz 1 basamağında ortaya çıkan ürünleri, suda çözünür hale getirerek atan faz 2 enzimlerinin üretimini teşvik ederler. Bu, genelde otoimmün hastalıklarda oluşan, faz 1 reaksiyonlarının faz 2’nin hızını geçmesi sonucu, toksik faz 1 metabolitleri birikmesini ve karaciğerin yorulmasını engeller (32). Otoimmün protokolde üzerinde çok durulan zencefil (33), zerdeçaldaki kurkumin (34), tarçındaki sinemaldehit (35), üzüm, yaban mersini ve turna yemişi (cranberry)  deki resveratrol (36),elma ve soğandaki kuversetin (37) ve sayısız başka maddeyi içeren yabani otlar, baharatlar ve fitobesinler, otoimmünitede ortaya çıkan toksinlerin atılması için gereken faz 2 reaksiyonu enzimlerinin üretimini teşvik ederler.

Benzer şekilde, AIP’de çok tüketilen turpgillerde bulunan bir izosiyanat bileşeni olan sülforafan, faz 2 enzimlerinin bu zamana kadar tanımlanmış en önemli endükleyicisidir (32, 38). Roka, brokoli, brüksel lahanası, kırmızı,yeşil ve kara lahana, çin ve savoy lahanaları, karnabahar, pazı, turp, rapini, şalgam ve şalgam yaprakları, vasabi ve su teresi sebzelerinin tümü bu maddeyi içeren AIP sebzeleridir. Bu sebzelerin başka bir faydası da indol-3-karbinol (I3C) içermeleridir. Bu maddenin biyolojik etkisi 3,3’-diindolilmetan(DIM) gibi oligomerik ürünlerine atfedilmiştir. Bu iki madde de, otoimmünitede sık görülebilen östrojen fazlalığını dengelemede destekleyici rol oynar.

Özellikle I3C, estradiol metabolizmasını, istenmeyen 16-hidroksiestron yolu yerine 2-hidroksiestron yolu üzerinden hızlandırır (39,40). Genel olarak 2-hidroksiestron metabolitleri, en düşük östrojenik etkiye sahipken, 16-hidroksiestronlar hücre çoğalmasını tetikleyici, kansere yol açan östrojen türleri olarak görülür (41,42). Buna ek olarak, I3C, östrojen reseptörlerine karşı güçlü bir afinitesi olan ve büyümeyi tetikleyen başka bir östrojen olan 4-hidroksiöstrojeni engeller (43).

Mikrobiyatanın Zenginleşmesi ve Patojenlerin İnhibe Edilmesi:

Otoimmün hastalıkta bir disbiyozis (bağırsak florasının dengesinin bozulması) elementi bulunur. Sağlıklı bir ekosistemi yeniden yaratabilmek için kommensal florayı besleyecek prebiyotiklerin bol miktarda bulunması gerekir. Paleo diyetler, prebiyotik etkilerinden dolayı bakteri zenginliğiyle ilişkili bulunan lif alımı açısından belirgin bir üstünlük sunarlar (44).

Sindirimden kaçarak bunun yerine kalın bağırsakta bakteriler tarafından fermente edilen prebiyotiklerin tüketilmesi, mikrobiyal çeşitliliği teşvik ederek konağın sağlığını iyileştirmede uygulanabilecek sürdürülebilir bir stratejidir (45).

SIBO (ince bağırsakta bakterilerin aşırı çoğalması) varlığı dışında, kuşkonmaz, sarımsak, soğan, enginar, hindiba kökü, meksika turpu, yeşil muz, plantain, pancar, pırasa, yakon ve burdock AIP’de tüketilebilen yiyeceklerdir ve daha iyi bir immün denge anlamına gelen, uyumlu bir bağırsak ekosistemi yaratmaya yardımcı olurlar (T.D: bazıları Türk mutfağında pek bulunmasa da yerlerine şalgam, yer elması, kereviz gibi alternatifler konabilir). Çalışmalar göstermiştir ki, mikrobiyatadaki değişiklikler sebze tüketiminin artmasıyla bir iki gün içinde görülebilir (46).

Buna ek olarak, AIP’deki “sauerkraut” (laktofermente lahana turşusu) ve hindistan cevizi kefiri, hem faydalı bakteri hem de poliamin bileşikleri deposudur. Bunlar da enterositlerce emildiklerinde hücresel yenilenme ve rejenerasyon hızını artırırlar ve bağırsağın iyileşmesine katkıda bulunurlar. Sağlıklı floranın yeniden inşası, otoimmüniteyi tetikleyebilen veya kötüleştirebilen patojenlerin yapışmasına engel olacaktır (47).

İyileşen Kalp Sağlığı Göstergeleri:

Kalp hastalığı, diyabet ve hipertansiyonun altında yatan endotelyal hücre aktivasyonu, damarsal düz kas disfonksiyonu, oksidatif stres ve iltihap, otoimmün hastalıklarda immün dengesizliğe zemin hazırlayan veya onu kronikleştiren etkenlerdir. Paleo diyet şablonunun, düşük yağ-yüksek karbonhidratlı Amerikan Diyabet Birliği diyetine göre, bu metabolik hastalıkları düzeltmede üstünlüğü kanıtlanmıştır (49). Örneğin, bir çalışmada paleo diyetle beslenenlerin glikoz kontrolünde iyileşme olduğu, hemoglobin A1c seviyeleriyle belirlenmiş (49). Araştırmacılar, paleo diyettekilerin kan şekerlerinde daha az ani yükseliş görülmesini, ADA diyetinde 2500kcal’de 12 gram olan diyet lifi miktarına karşılık paleoda 2500kcal’de 35g diyet lifi olmasına bağlamışlar (52).

Mitokondrilerdeki Bozukluğun Tamiri:

Hücrenin enerji santrali olan mitokondrilerin arızalanması, otoimmün hastalıklar da dahil birçok patolojik durumda karşımıza çıkar (53). Mitokondrilerin onarımı, immünojen gıdaları dışarıda tutarak, oksijenli solunumu devam ettirerek ve “enerji açığa çıkarma ve onu biyolojik olarak kullanılabilir bir forma sokmada yer alan biyokimyasal süreçlerin etkili bir şekilde işlemesini kolaylaştırarak”, besin değeri yüksek ve antiinflamatuar yapıda olan bir diyet gerektirir ki bu özellikler de AIP ile örtüşmektedir (54).

Mitokondri matriks enzimleri en iyi alkali ortamda çalıştıkları için, temelde bitkisel ağırlıklı olan otoimmün paleo diyeti ile metabolik süreçler ideal hale getirilebilir (54). Asidik işlenmiş gıdaların, şekerin, unun, yüksek glisemik gıdaların, kahvenin ve alkolün diyetten çıkarılması, oksijen bazlı oksidatif fosforilasyonun bir parçası olan elektron transport zincirini bozarak mitokondri fonksiyonunu tehlikeye sokan membran potansiyelindeki sapmaları önler (55,56). Otoimmün protokolü, aynı zamanda, hücresel enerji üretmek için elektron transport zincirine elektron veren yüksek enerjili indirgenmiş koenzimleri üreten süreç olan, sitrik asit döngüsü kofaktörleri açısından da zengindir.

Örneğin, bu elektron taşıma sisteminin bileşenleri için gereken “hem” molekülleri, çinko ve demire bağımlıdır ve ikisi de bitklisel kaynaklara göre organ etlerinde (sakatatlarda) hem daha bol miktarda bulunur hem de biyoyararlılığı daha fazladır. Kıyaslama yapılacak olursa, “vejetaryen diyetlerdeki demir ve çinkonun biyoyararlılığı, emilimi engelleyen fitat ve polifenollerin daha yüksek oluşu ve etlerden yoksun oluşundan dolayı zayıftır” (57, s.459s). Vejetaryen diyetlerin “hem” olmayan demir emilimini %70, toplam demir emilimini %85 azalttığı gösterilmiştir (58). Benzer şekilde, fitat içeriklerinden dolayı vejetaryen diyetlerde çinko emilimi, hem etçil hem otçul diyetlere göre  %35 azalır. Öyle ki vejetaryenler hem et hem ot yiyenlere göre %50’ye kadar çıkan oranlarda daha fazla çinkoya ihtiyaç duyabilirler (58). Bu yüzden, otoimmün protokol, hem mineral emilimini bozan anti-besinleri içermemesi hem de biyoyararlılığı yüksek vitamin ve mineralleri bulundurmasıyla daha avantajlıdır.

İnflamatuar Bağırsak Hastalığında Kanıtlanmış Etki:

Otoimmün paleo protokolünün inflamatuar bağırsak hastalığındaki (IBD) etkinliğini ölçmek için tek merkezli, açık, kontrolsüz bir  araştırma düzenlenmiş. Çalışma, 9 semptomatik Crohn hastası ve 6 ülseratif kolit hastası üzerinde yapılmış ve ortalama hastalık süresi 19 yıl olan hastaların yarısı biyolojik tedavi görüyormuş. Bireylere, çalışma boyunca azaltılan kortikostreoidleri dışında, ilaçlarına devam etmeleri tembih edilmiş. Ayrıca, diyet ve hayat tarzı konusunda rehberlik etmeleri için bir sağlık koçu ve bir diyetisyen tayin edilmiş.

Hastaların %73’ü, altıncı haftada, “remisyona girenler” olarak sınıflandırılmış ve bunu, sonrasındaki beş haftalık idame döneminde de sürdürmüşler. Altıncı haftadaki ülseratif kolit hastalarında görülen dışkıda kanama, belirgin biçimde azalmış. Sadece endoskopide mukozada iyileşmeler gözlenmekle kalmamış, aynı zamanda ülseratif kolit hastaları için Mayo skoru ve Crohn hastaları için Harvey-Bradshaw indeksi gibi hastalık belirteçlerinde iyileşmeler kaydedilmiş (1). Ayrıca, ortalama dışkı kalprotektin seviyesi 1. haftadaki 471 seviyesinden 11. haftada 112 seviyesine gerilemiş (1). Kalprotektin, pasif durumdaki IBD hastalarında yükseldiğinde hastalığın alevleneceğinin habercisi olan bir belirteç (59,60).

Yazarlar şunu ifade etmişler:“Çalışma öncesinde, klinik remisyonun bu kadar erken (6.haftada) yakalanacağı varsayımında bulunmamıştık. Gerçekten de, bu oranda aktif IBD hastasının 6. haftada remisyona girmesi IBD’de uygulanan birçok ilaç tedavisine rakip oluyor,” (1,s.2058).

Görülen belirgin iyileşmelere rağmen, doğuştan ya da anastomotik ileal tıkanması olan iki Crohn hastasında, AIP ile kısmi ince bağırsak tıkanıklığı veya hastalık aktivitesinin kötüleşmesi söz konusu olmuş ki bu durum da doktor gözetiminin önemine dikkat çekiyor.

Çalışmanın Pratiğe Uyarlanışı:

Bu ön çalışma, otoimmün diyetinin etkinliğini gösterse de, kurgulanışı açısından sınırlı bir çalışma. Sadece küçük bir örnek grup almakla kalmıyor, aynı zamanda randomize ve kör bir çalışma değil, ileriye dönük, gözleme dayalı ve seçim yanlılığıyla yanılma ihtimali olan bir çalışma. Başka bir deyişle, denekler IBD’si olan bireyler topluluğunu doğru yansıtmıyor olabilir. Bu yüzden, benzer sonuçları çoğaltmak ve diğer otoimmün hastalıklara da uyarlamak için daha fazla klinik deney yapılmalı. Tabi ki klinik deneyleri finanse etmek çoğu zaman mali açıdan mantıklı değil ve hissedarlara karşı belirlenmiş vekalet yükümlülüğü bulunan farmasötik endüstrisi yatırımcılarının, kaynaklarını pazarlama ayrıcalığı şansı olmayan diyet protokollerine akıtmaktan hiç bir maddi menfaatleri olmayacaktır.

Daha önceki yazılarımda belirttiğim gibi paleo dünyasındaki dogmatizmin bir kısmı bilimsel incelemelere dayanmıyor ve anti-besinler üzerindeki bilimsel literatür, yüksek kalitedeki insan çalışmaları açısından yetersiz. Bununla beraber, yine de birçok insan hayat kalitesini düşüren otoimmün hastalığı durdurmak için çok zaman kaybetme lüksüne sahip değil ve birçok integratif ve fonksiyonel tıp hekiminin klinik tecrübesi, biyomekanik mekanizmalar tam olarak açıklık kazanmış olmasa da, AIP’nin etkinliğine dair doğrudan bir tanıklık niteliğinde. Ayrıca, otoimmün protokolüne yerleşmiş, sosyal desteğin seferber edilmesi, stres yönetimi, hastalığa uygun egzersiz ve onarıcı uyku gibi iyileşmenin temellerinde yer alan birçok yaşam şekli öğeleri bulunmakta. Bu yüzden, otoimmün protokolün yıkıcı olmayan, zararsız karakteri ve besin değeri yüksek, anti-inflamatuar doğası düşünüldüğünde, otoimmün hastalık sahipleri bu rejimi tedavide bir seçenek olarak keşfetmeyi kendilerine borçlular.

Kaynaklar:
  1. Konijeti, G.G. et al. (2017). Efficacy of the Autoimmune Protocol Diet for Inflammatory Bowel Disease. Inflammatory Bowel Diseases, doi: 10.1097/MIB.0000000000001221.
  2. Fasano, A. (2012). Leaky gut and autoimmune disease. Clinical Reviews in Allergy and Immunology, 42(1), 71-78.
  3. Mora ,J.R., Iwata, M., & von Andrian, U.H. (2008). Vitamin effects on the immune system: vitamins A and D take centre stage. National Reviews in Immunology, 8(9), 685-698.
  4. Kim, C.H. (2008). Roles of retinoic acid in induction of immunity and immune tolerance. Endocrine Metabolism Immune Disorders Drug Targets, 8, 289-294.
  5. Drago, S. et al. (2006). Gliadin, zonulin and gut permeability: effects on celiac and non-celiac intestinal mucosa and intestinal cell lines. Scandanavian Journal of Gastroenterology, 41, 408–419.
  6. Westall, F.C. (2007) Abnormal hormonal control of gut hydrolytic enzymes causes autoimmune attack on the CNS by production of immune-mimic and adjuvant molecules: a comprehensive explanation for the induction of multiple sclerosis. Medical Hypotheses, 68, 364–369.
  7. Edwards, C.J. (2008) Commensal gut bacteria and the etiopathogenesis of rheumatoid arthritis. Journal of Rheumatology, 35, 1477–1497. doi: 10.1007/s12016-011-8291-x.
  8. Yacyshyn, B.R., & Meddings, J.B. (1995) CD45RO expression on circulating CD19+ B cells in Crohn’s disease correlates with intestinal permeability. Gastroenterology, 108, 132–138.
  9. Martinez-Gonzalez, O. et al. (1994) Intestinal permeability in patients with ankylosing spondylitis and their healthy relatives. British Journal of Rheumatology, 33, 644–648.
  10. Schmitz, H., Barmeyer, C., Fromm, M., Runkel, N., Foss, H.D., Bentzel, C.J.,…Schulzke, J.D.(1999) Altered tight junction structure contributes to the impaired epithelial barrier function in ulcerative colitis. Gastroenterology, 116, 301–307.
  11. Hijazi, Z et al. (2004) Intestinal permeability is increased in bronchial asthma. Archives of Diseases in Children, 89, 227–229.
  12. Macpherson, A.J., & Slack, E. (2007). The functional interactions of commensal bacteria with intestinal secretory IgA. Current Opinions in Gastroenterology, 23, 673-678.
  13. Lin, Y. et al. (2000). Variability of the conversion of beta-carotene to vitamin A in women measured by using a double-tracer study design. American Journal of Clinical Nutrition, 71, 1545-1554.
  14. Kidd, P. (2002). Th1/Th2 Balance: The Hypothesis, its Limitations, and Implications for Health and Disease. Alternative Medicine Reviews, 8(3), 223-246.
  15. Agmon-Levin, N. et al. (2013). Vitamin D in systemic and organ-specific autoimmune diseases. Clinical Reviews in Allergy and Immunology, 45(2),256-266.
  16. Finamor, D. et al. (2013). A pilot study assessing the effect of prolonged administration of high daily doses of vitamin D on the clinical course of vitiligo and psoriasis. Dermato-Endocrinology, 5(1), 222-234.
  17. Yin, K., & Agrawal, D.K. (2014). Vitamin D and inflammatory diseases. Journal of Inflammation Research, 7, 69–87.
18, Tesmer, L.A. et al. (2012). Th17 cells in human disease. Immunology Reviews, 223, 87-113. doi:  10.1111/j.1600-065X.2008.00628.x
  1. Davis, B.C., & Kris-Etherton, P.M. (2003). Achieving optimal essential fatty acid status in vegetarians: current knowledge and practical implications. American Journal of Clinical Nutrition, 78(3 Suppl), 640S-646S.
  2. Calder, P.C. (1998). Dietary fatty acids and the immune system. Nutritional Reviews, II, S70-S83.
  3. Simopoulos, A.P. (1991). Omega-3 fatty acids in health and disease and in growth and development. American Journal of Clinical Nutrition, 54, 483-463.
  1. Sinclair, H. (1981). The relative importance of essential fatty acids of the linoleum and linolenic families: studies with an Eskimo diet. Progress in Lipid Research, 20, 897-899.
  2. McAfee, A.J. (2011). Red meat from animals offered a grass diet increases plasma and platelet n-3 PUFA in healthy consumers. British Journal of Nutrition, 105(1), 80-90. doi: 10.1017/S0007114510003090.
  3. Das, U.N. (1994). Beneficial effect of eicosapentaenoic and docosahexaenoic acids in the management of systemic lupus erythematosus and its relationship to the cytokine network. Prostaglandins Leukotrienes and Essential Fatty Acids, 51(3), 207-213.
  4. James, A.M., & Murphy, M.P. (2002). How mitochondrial damage affects cell function. Journal of Biomedical Science, 9(6 Pt 1), 475–487.
  5. Pieczenik, S.R., & Neustadt, J. (2007). Mitochondrial dysfunction and molecular pathways of disease. Experimental and Molecular Pathology, 83, 84-92.
  6. Carlsen, M.H. et al. (2010). The total antioxidant content of more than 3100 foods, beverages, spices, herbs and supplements used worldwide. Nutrition Journal, 9(3),  doi: 10.1186/1475-2891-9-3
  7. Astley, S.B. et al. (2004). Evidence that dietary supplementation with carotenoids and carotenoid-rich foods modulates the DNA damage: repair balance in human lymphocytes. British Journal of Nutrition, 91, 63-72. doi: 10.1079/BJN20031001.
  8. Baur, J.A. et al. (2006). Resveratrol improves health and survival of mice on a high-calorie diet. Nature, 444, 337-342.
  9. Wood, J.G. et al. (2004). Sirtuin activators mimic caloric restriction and delay ageing in metazoans. Nature, 430, 686-689, doi: 10.1038/nature02789.
  10. Sies, H. (1997). Oxidative stress: oxidants and antioxidants. Experimental Physiology, 82(2), 291-295.
  11. Fahey, J.W., Zhang, Y., & Talalay, P. (1997). Broccoli sprouts: an exceptionally rich source of inducers of enzymes that protect against chemical carcinogens. Proceedings of the National Academy of Sciences (USA), 94, 10367-10372.
  12. Tarek, K. et al. (2011). Zingiber officinale acts as a nutraceutical agent against liver fibrosis.  Nutrition and Metabolism, 8, 40. doi: 10.1186/1743-7075-8-40.
  13. Lee, G-H. et al. (2017). Protective effect of Curcuma longa L. extract on CCl4-induced acute hepatic stress. BMC Research Notes, 10(1), 77.
  14. Petri, S., Körner, S., & Kiaei, M. (2012). Nrf2/ARE Signaling Pathway: Key Mediator in Oxidative Stress and Potential Therapeutic Target in ALS. Neurological Research International, 878030.
  15. Spanier, G. et al. (2008). Resveratrol reduces endothelial oxidative stress by modulating the gene expression of superoxide dismutase 1 (SOD1), glutathione peroxidase 1 (GPx1) and NADPH oxidase subunit (Nox4). Phytochemistry, 69(8), 1732-1738.
  16. Yen, G-C. et al. (2011).  Effects of polyphenolic compounds on tumor necrosis factor-α (TNF-α)-induced changes of adipokines and oxidative stress in 3T3-L1 adipocytes. Journal of Agriculture and Food Chemistry, 59(2), 546-551.
  17. Riedl, M.A., Saxon, A., & Diaz-Sanchez, D. (2009). Oral sulforaphane increases Phase II antioxidant enzymes in the human upper airway. Clinical Immunology, 130(3), 244-251.
  18. Michnovicz, J.J., Adlercreutz, H., & Bradlow, H.L. (1997). Changes in levels of urinary estrogen metabolites after oral indole-3-carbinol treatment in humans. Journal of the National Cancer Institute, 89(10), 718-723.
  19. Kall, M.A., Vang, O., & Clausen, J. (1997). Effects of dietary broccoli on human drug metabolising activity. Cancer Letters, 114(1-2), 169-170.
  20. Fowke et al. (2003). Urinary isothiocyanate levels, brassica, and human breast cancer. Cancer Research, 63(14), 3980-3986.
  21. Muti et al. (2000). Estrogen metabolism and risk of breast cancer: a prospective study of the 2:16alpha-hydroxy-estrone ratio in premenopausal and postmenopausal women. Epidemiology, 11(6), 635-640.
  22. Sepkovic, D.W., Bradlow, H.L., & Bell, M. (2001). Quantitative determination of 3,3’-diindolylmethane in urine of individuals receiving indole-3-carbinol. Nutrition and Cancer, 41(1-2), 57-63.
  23. Cotillard, A., et al. (2013). Dietary intervention impact on gut microbial gene richness. Nature, 500(7464), 585-588.
  24. Hawrelak, J.A. (2006). Textbook of Natural Medicine, 3rd ed. St. Louis: Churchill Livingston.
  25. David, L.A., et al. (2014). Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome. Nature, 505(7484), 559-563.
  26. Boermeester, M.A. (2014). A Hypothesis: Important Role for Gut Microbiota in the Etiopathogenesis of Diverticular Disease. Diseases of the Colon and Rectum, 57(4), 539-543.
  27. Vojdani, A. (2014). A potential link between environmental triggers and autoimmunity. Autoimmune Disease, 43721.
  28. Masharani, U. et al. (2015). Metabolic and physiologic effects from consuming a hunter-gatherer (Paleolithic)-type diet in type 2 diabetes. European Journal Of Clinical Nutrition, (8), 944. doi:10.1038/ejcn.2015.39
  29. Pastore, R.L., Brooks, J.T., & Carbone, J.W. (2015). Paleolithic nutrition improves plasma lipid concentrations of hypercholesterolemic adults to a greater extent than traditional heart-healthy dietary recommendations. Nutrition Research, 35(6), 474-479.  doi: 10.1016/j.nutres.2015.05.002.
  30. Frassetto, L.A. et al. (2009). Metabolic and physiologic improvement from consuming a paleolithic, hunger-gatherer type diet. European Journal of Clinical Nutrition, 63, 947-955.
  31. Boers, I. et al. (2014). Favourable effects of consuming a Palaeolithic-type diet on characteristics of the metabolic syndrome: a randomized controlled pilot-study. Lipids, Health, and Disease, 13, 160. doi: 10.1186/1476-511X-13-160.
  32. Aw, T. Y., & Jones, D. P. (1989). Nutrient supply and mitochondrial function. Annual Reviews in Nutrition, 9, 229 – 251.
  33. Zeviar, D.D. et al. (2014). The role of mitochondria in cancer and other chronic diseases. Journal of Orthomolecular Medicine, 29(4), 157-166.
  34. Hansen, S.H., Andersen, M.L., Cornett, C., Gradinau, R., & Grunnet, N. (2010). A role for taurine in mitochondrial function. Journal of Biomedical Science, 17(Suppl 1), S23.
  35. Minich, D., & Bland, J. (2007). Acid-alkaline balance: Role in chronic disease and detoxification. Alternative Therapies in Health and Medicine, 13, 62-65.
  36. Gibson, R.S., Heath, A.L., & Szymlek-Gay, E.A. (2014). Is iron and zinc nutrition a concern for vegetarian infants and young children in industrialized countries? American Journal of Clinical Nutrition, 100 Suppl 1, 459S-468S. doi: 10.3945/ajcn.113.071241.
  37. Hunt, J.R. (2003). Bioavailability of iron, zinc, and other trace minerals from vegetarian diets. American Society for Clinical Nutrition, 78(3), 633S-639S.
  38. Kao, D. et al. (2014). Fecal microbiota transplantation inducing remission in Crohn’s colitis and the associated changes in fecal microbial profile. Journal of Clinical Gastroenterology, 48(7), 625-628. doi: 10.1097/MCG.0000000000000131.
  39. Mao, R. et al. (2012). Fecal calprotectin in predicting relapse of inflammatory bowel diseases: a meta-analysis of prospective studies. Inflammatory Bowel Diseases, 18(10), 1894-1899.

Mucize Diyet!

Geçenlerde instagramda bir hesapta gördüm, Haşimato’lular için uygun beslenmenin raw vegan beslenme olduğu iddia edilmiş ve bununla ilgili bir atölye çalışmasının duyurusu yapılmış. Bir çok farklı beslenme akımı var ve bunlar bazı insanlarda gerçekten de çok iyi sonuçlar veriyor. Ancak şimdiye kadar okuduğum bir çok kitap, makale, web sitesi ve röportajlarını izlediğim sayısız doktordan öğrendim ki mucizevi diyetlerin, en masum önerilerin bile zarar verdiği insan grupları olabilir.

Örneğin ketojenik diyet! Ketojenik diyet bir çok nörolojik hastalıkta mucizeler yaratıyor. Insülin direnci, prediyabet ve metabolik sendromda o kadar iyi sonuç veriyor ki (1) Robb Wolfe kitabında, ketojenik diyetin ileride bu hastalıklarda standart tedavi protokolü olabileceğini söylüyor (2). Acaba bütün sorunlarımızın çaresi bu olabilir mi? Hemen karar vermemek lazım! Çünkü ketojenik diyetin uygun olmadığı ve semptomlarınızı kötüleştirebileceği durumlar da var.

Bunlardan bir tanesi kandida enfeksiyonu varlığı. Kandida, bağırsağın aslında normal florasının bir parçası olan Candida albicans adlı maya mantarının yarattığı fırsatçı bir enfeksiyon (3). Kandida hakkında kısa bir araştırma yaptığınızda bu mantarın şekerle beslendiğini ve ondan kurtulmak için karbonhidratların büyük ölçüde diyetten çıkarılmasının önerildiğini görürsünüz. Bu ilk başta kulağa mantıklı gelse de yapılan bazı çalışmalar bunun iyi bir öneri olmayabileceğini ortaya koyuyor. Chris Kresser, bu durumdan bahsettiği yazısında (4), GAPS, SCD gibi çok düşük karbonhidratlı ve ketojenik diyete kayabilecek diyetlerin, kandida açısından çok da avantajlı olmayabileceğini belirtmiş. Kresser’a göre bazı çalışmalarda kandidanın, ketojenik diyette ortaya çıkan keton cisimcikleriyle daha da geliştiği gösteriliyor. Ayrıca savunma hücrelerimiz de keton cisimcikleri varlığında kandidaya karşı daha güçsüz kalıyor. Uzun süre aç kalan obez hastalarda ketosis oluştuğunda, kandida enfeksiyonları geliştiğini gösteren çalışmalara da değiniyor Kresser(4).

Bu saydıklarımdan ketojenik diyetin zararlı olduğunu anlatmaya çalıştığım sanılmasın! Daha geçenlerde tedaviye yanıt vermeyen epilepsili çocuklarda ketojenik diyetin umut vaat ettiğini anlatan bir yazı yazdım! Dikkat çekmek istediğim asıl nokta, bir diyeti hayatımıza sokmaya karar vermeden önce kendi durumumuzu iyi değerlendirmemiz ve diyetin iyi yönleri kadar sakıncalı olabilecek taraflarını da araştırmamız gerektiği.

Çok daha çarpıcı başka bir örnek vermek istiyorum. Herkesin faydaları üzerinde hemfikir olduğu, hepimizin bol bol tüketmesi gereken sebzeler! Onların bile tüketilmemesi gereken durumlar olabilir. Örneğin SIBO’da… Bir çok Haşimato hastasında da görülebilen SIBO, ince bağırsaktaki bakterilerin aşırı çoğalmasıdır. SIBO’da ince bağırsakta dengeyi bozan bu bakteriler, sebzelerin liflerini parçalayarak gaz oluşumuna yol açarlar (5). Gaz ise; karında şişlik, ağrı, kabızlık/ishal gibi oldukça rahatsız edici semptomları doğurur. Bu bakteriler ayrıca besinlerin emilimine engel olabilirler, sızıntılı bağırsağa neden olabilirler. Bazense, salgıladıkları toksinler nörolojik semptomlara yol açabilir(5). SIBO bakterileri karbonhidratlarla beslenir, bu yüzden de semptomları rahatlatmak için eldeki en önemli araç diyettir (6). Önerilmiş farklı SIBO diyetleri olsa da hepsinin ortak noktası sebzelerin mümkün olduğunca kısıtlanması! (Sebzeler dışında baklagiller, tahıllar, kemik suyu, süt ürünleri, kuruyemişler ve yağlı tohumlar da azaltılıyor.) Bu yüzden de yukarıda kandida için sakıncalarından bahsedilen SCD, GAPS gibi diyetler burada avantajlı hale gelebiliyor (6). Geçenlerde SIBO Summit’te konuşan, konunun önde gelen isimlerinden Allison Siebecker, aktif SIBO hastalarına, semptomları hafifletebilmek adına ne önerdi dersiniz? Salata yeMEmelerini! Başlangıç aşamasında sebzeleri pişirerek tüketmelerinin daha iyi olacağını belirtti (6). Anlaşılan o ki raw vegan diyet aslında herkes için ideal olmayabilir! Tabi şunu da hatırlatmakta yarar var: SIBO sadece diyetle tedavi edilemez ve tedavideki amaçlardan biri de hastaya yiyemediği bu yiyecekleri yeniden yedirebilmektir, sebzelerin olmadığı bir diyetle ömür geçirmesi değil.

Görüldüğü gibi bazen en faydalı sandığımız gıdalar bile sorunlara yol açabiliyor. Biraz karamsar ve aşırı temkinli bir bakış açısına mı sahibim sizce? Elbette daha sağlıklı olanı arayacağız ve çeşitli denemeler yapacağız. Aslında daha çok, bütün “sağlıklı beslenme” denemelerine rağmen ilerleme kaydedememiş hastaları düşünerek yazıyorum bunları. Sonuç alamıyorsanız altta yatan bir çok başka neden olabilir. Bazen aynı diyet aynı insanda bile farklı sonuçlar verebilir. Kendimden örnek verebilirim! Otoimmün diyeti (AIP) iki kez denedim. İlkinde semptomların eskisinden de kötü hale geldi! Bir ay sonunda oldukça sinirlerim yıpranmış halde diyeti bıraktım. Birkaç ay sonra tekrar denediğimde ise inanılmaz sonuçlar aldım. Tiroit antikorlarım düştü, hormon seviyelerim ve kan değerlerim hiç olmadığı kadar iyiydi! İlkinin kötü gitmesinin sebebini net olarak söyleyemem çünkü tahminlerimi doğrulayacak bir test yaptırmadım. Ama birinci ihtimal, bende SIBO vardı (bu ihtimali destekleyecek bir çok semptomum vardı) ve yediğim sebze miktarı çok arttığı için şikayetlerim arttı. İkinci ihtimal ise bu dönemde bir başka “sağlıklı” gıda olan fermente gıdaları tükettim (hatırlamıyorum maalesef) ve maya intoleransımdan dolayı işler kötü gitti (ikisi aynı anda da olabilir!). İkinci denememden önce ise SIBO için önerilen bitkisel antibakteriyel ilaçları kullanmış, hayatımdan gluten, süt ve mayayı tamamen çıkarmış ve başka birçok iyileştirici uygulamayı hayatıma entegre etme yolunda adımlar atmıştım.

Bu konuda verilecek örnekler çoğaltılabilir. Sizin de diyet denemeleriniz beklediğiniz sonuçları vermediyse, “sağlıklı” yiyecekler sağlığınızı bozduysa lütfen aşağıda, yorumlarda tecrübelerinizi paylaşmaktan çekinmeyin! Ve “sağlıklı beslenme” istediğiniz sonuçları vermedi diye hemen pes etmeyin! Altta yatan başka bir neden olabileceğini unutmayın.

Kaynaklar:

  1. https://www.ketogenic-diet-resource.com/
  2. Wolf, Robb. Wired to Eat: Turn off Cravings, Rewire Your Appetite for Weight Loss, and Determine the Foods That Work for You. Harmony Books, 2017.
  3. https://tr.m.wikipedia.org/wiki/Candida_albicans
  4. https://chriskresser.com/top-4-mistakes-people-make-when-treating-candida-overgrowth/
  5. http://www.siboinfo.com/overview.html
  6. https://shivansarna.simplero.com/

Angelina Jolie, Meme Kanseri ve Epigenetik

Birkaç sene önce Angelina Jolie çok konuşulan, zor bir karar verdi. Genetik test yaptırarak, meme kanserine yakalanma riskinin %85, yumurtalık kanserine yakalanma riskinin %50 olduğunu öğrenmesi üzerine annesi, anneannesi ve teyzesinin kurtulamadığı kansere karşı önlem olarak memelerini ve yumurtalıklarını aldırdı. Pekiyi başka şansı var mıydı? New York Times en iyi satanlar listesinde kitapları bulunan MIT ve Harvard’lı kadın doğum uzmanı Sara Gottfried, “Younger” adlı kitabında epigenetik bilimi sayesinde başka bir yolun mümkün olduğundan bahsediyor (1).

Epigenenetik nedir?

Epigenetik, DNA’da oluşan, temel kod dizilimini değiştirmeyen ancak genlerin dışavurumunu yani fenotipi değiştiren ve kalıtsal da olabilen değişikliklerdir (2). Epigenetik kimyasal işaretler, DNA üzerindeki belirli alanlara bağlanarak veya buralardan koparak vücutta önemli işlerde görevli olan proteinlerin üretilememesine veya tam tersine ortaya çıkmasına sebep olabilirler (3). Epigenetik değişiklikleri tetiklediği bilinen veya tetiklediğinden şüphelenilen etkenlerin arasında ağır metaller, tarım ilaçları, egzoz dumanı, sigara, polisiklik aromatik hidrokarbonlar, hormonlar, radyoaktivite, virüsler, bakteriler ve besinler sayılabilir (4). Daha kolay anlaşılması için epigenetiğin genlerin açma kapama tuşu olduğu şeklinde anlatılır zaman zaman. Başka bir meşhur söz de “Genetik silahı doldurur, çevre tetiği çeker” diye açıklar epigenetiği. Çevresel etkenler epigenetik değişikliklere, DNA metilasyonu, histon modifikasyonu, ve ncRNA bağlantılı gen baskılaması gibi mekanizmaları kullanarak sebep olur (2). Epigenetik değişiklikler sağlıklı bir organizmadaki normal bir süreç olsa da neredeyse bütün kanser türleriyle, kognitif bozukluklarla, otoimmün hastalıklarla, solunum ve kardiyovasküler sistem bozukluklarıyla ve nörodavranışsal bozukluklarla da bir şekilde bağlantısı olduğu ortaya konmuş durumda (4).

Bu ilk bakışta korkutucu gibi görünse de genlerimiz üzerinde sandığımızdan daha fazla kontrolümüz olabileceğini gösteriyor aslında. Dezavantajlı bir genetik yapıya sahip olsak bile bunun kaderimiz olmadığı ve hayat tarzımızı değiştirerek genlerimizin dışavurumunu değiştirebileceğimiz anlamına geliyor.

Epigenetik biliminin çok önemli başka bir yönü ise tanımda bahsettiğim gibi, genlerdeki epigenetik işaretlemenin gelecek nesillere aktarılabildiği. Eskiden, anne babanın genlerinde bulunmayıp sonradan gelişen bir durumun sonraki nesile aktarılabilmesi için, yumurta veya spermin DNA’sında mutasyona sebep olması gerektiğini düşünürdük. Şimdi, genetik dizilim değişmeden, epigenetik değişikliklerle de anne babanın maruz kaldığı çevresel etkenlerin çocuğa aktarıldığı görülüyor. Aslında normalde DNA’da meydana gelen epigenetik metilasyonlar “yeniden programlama” (reprogramming) adlı bir mekanizmayla, yumurta ve spermlerin oluşması sırasında ve yumurta döllendikten sonraki bir hafta içinde olmak üzere iki kez, zigotun DNA’sından temizleniyorlar. Ancak bunların %1 kadarı bu temizlikten kaçarak sonraki nesile aktarılabiliyor (5). Araştırmalara göre fungisidler, BPA ve fitalat gibi plastikler, tarım ilaçları ve hidrokarbonlar, hastalıkların epigenetik olarak sonraki nesle geçişini kolaylaştıran maddelerden bazıları (6). Epigenetik geçiş gösterebildiği gözlemlenen hastalıklar arasında testis, yumurtalık, prostat, meme, böbrek ve beyin hastalıkları sayılmış (6).

Epigenetiğin bir başka dikkat çeken sonucu ise evrimsel süreci hızlandırma potansiyeli. Normalde genetik dizilimimizde değişiklik olması ancak doğal seleksiyon ve rastgele mutasyonlar yoluyla olabileceği için, bir özelliğin nüfusun belli bir kesiminde görülmesi birçok neslin geçmesini gerektiriyor. Epigenetik değişiklikler ise çevresel etkenlere tepki olarak çok daha hızlı bir şekilde gerçekleşiyor ve çok daha fazla sayıda insanda görülebiliyor. Üstelik sonraki nesle de aktarılabiliyor. Ayrıca epigenom, organizmanın esnekliğini koruyarak değişen koşullara ayak uydurmasını sağlıyor (5).

 

Epigenetik bilimini yararımıza kullanmak

Başlangıçtaki Angelina Jolie konusuna dönecek olursak… Sara Gottfried, meme kanserlerinin aslında %85 oranında kalıtsal geçiş göstermediğinin altını çiziyor ve çevresel faktörlerin genetik açıdan avantajlı kadınlarda bile kanser riskini artırabileceğini söylüyor. Genetik olarak yatkın olsun ya da olmasın, kadınların alışkanlıklarındaki bazı küçük değişikliklerle, genlere koruyucu östrojenlerden daha fazla üretmeleri sinyalini verebileceğini anlatıyor. Alkol tüketimini azaltmak, daha fazla egzersiz yapmak, kilo vermek gibi… Riski artıran tehlikeli östrojenlerin artmasının sebeplerine ise bağırsak mikrobiotasındaki dengesizliği (disbiozis) örnek olarak gösteriyor.

Sara Gottfried bir de vakasını paylaşmış kitabında. 66 yaşındaki hastası Marie, sütyeninde kan görmesi üzerine doktora başvurmuş ve memesinde atipik hiperplazi tespit edilmiş. Kötü huylu bir hücre kümesi olmamakla birlikte meme kanserine yakalanma riskini dört kat artıran bu değişiklik korku vericiymiş. Onkoloğu anti östrojen ilaçlarla kanser gelişiminin engellenebileceğini söylemiş ancak bu ilaçların da endometriyal kanser riskini artırması Marie’yi başka yolları araştırmaya itmiş. Sara Gottfried, kendisine başvuran Marie’ye şunları reçete etmiş (bunların o hastaya özel olduğunu unutmayın!):

  • Sebze tüketimini günde 10 kase/1kg’a çıkarmak
  • Yeşil sebze tozlarından oluşan bir takviye almak
  • Alkol tüketimini haftada 2 kadeh şaraba düşürmek
  • 10 kg vermek
  • Daha az kırmızı et yemek
  • Süt ürünleri, şeker, gluten gibi enflamatuar yiyecekleri kesmek

Bir yandan da vücudunun östrojeni nasıl ürettiği ve attığını incelemişler. 6 ay sonra sonuç onkoloğu şaşırtacak şekildeymiş. Tedavinin devamında Gottfried Marie’nin diindolilmetan (DIM) içeren takviyeyi kullanmasını uygun bulmuş. Bu madde, vücudun karnabahar, brokoli, brüksel lahanası gibi bitkilerden ürettiği bir madde ve bazı kanserlere karşı koruyucu özellikleriyle tanınıyor (7), zararlı östrojenin azalmasını, koruyucu östrojenin artmasını teşvik ediyor. Haftada 3 kez hızlı tempoyla yürüyen, yoga yapan ve ayda bir kez masaja gitmek gibi rahatlatıcı bir aktiviteye zaman ayıran Marie, 7 yıl sonra hala verdiği kiloları almamış ve her şeyden önemlisi 6 ayda bir çektirdiği MR’larda bir daha hiç bir hiperplazi tespit edilememiş.

Elbette böyle bir risk karşısında herkesin neyi seçeceği ancak kendisini ilgilendiren bir husus ve bu yazının amacı da kimsenin kararını eleştirmek değil. Ancak şu kadarını aklımızın bir köşesinde bulundurabiliriz: gün içinde farkında olmadan yaptığımız basit seçimler genlerimizin nasıl çalışacağına sandığımızdan daha fazla yön veriyor olabilir. Hatta bu seçimler genlerimizde sonraki nesillere aktarılacak izler bile bırakabilir.  Genlerimiz bizi bazı durumlarda şanslı/şanssız yapsa da onlar kaderimiz olmak zorunda değil. Hayat tarzımızda yapacağımız değişikliklerle genetik yapımızın nasıl dışarı yansıyacağını kontrol etmek bizim elimizde.

error: İçerik izinsiz kullanılamaz!